فشار خون پورتال: سندرم، علائم، درمان. سندرم پرفشاری خون پورتال چیست - علائم، تظاهرات و درمان بیماری علائم اصلی چیست

فشار خون پورتال: علائم

آسیب شناسی می تواند منجر به ایجاد عوارض تهدید کننده زندگی، مانند گشاد شدن وریدهای معده، رکتوم، مری شود. هنگامی که وریدهای لومن کشیده می شوند، دیواره آنها نازک می شود که می تواند منجر به پارگی و در نتیجه خونریزی (داخلی یا خارجی) شود. اغلب، بیماران مبتلا به واریس مدفوع خونی و سیاه رنگ دارند. اغلب، فشار خون پورتال منجر به آنسفالوپاتی می شود. این عارضه به دلیل این واقعیت است که کبد آسیب دیده نمی تواند سموم را از خون خارج کند. آنها به مغز نفوذ می کنند، در کار آن اختلال ایجاد می کنند و به سلول های عصبی آسیب می رسانند. در صورت وجود آنسفالوپاتی در بیماران، فراموشی و بی حالی مشاهده می شود. همچنین فشار خون پورتال می تواند باعث آسیت شود که با تجمع مایع در حفره شکم به دلیل فشار بسیار زیاد در ورید پورتال مشخص می شود. بیماران مبتلا به این بیماری علائمی مانند افزایش حجم شکم و درد در آن را مشاهده می کنند. از دست دادن اشتها در نتیجه فشار مایع به معده و تنگی نفس در نتیجه تأثیر آن بر ریه ها نیز مشاهده می شود. گاهی اوقات ممکن است تورم مچ پا وجود داشته باشد.

فشار خون پورتال: تشخیص

اگر به پرفشاری خون پورتال مشکوک هستید، پزشک احتمالاً آندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی را برای تأیید تشخیص انجام می دهد. در طول عمل، یک لوله نازک با دوربین (اندوسکوپ) از طریق مری به معده و دوازدهه وارد می شود. بنابراین، پزشک می‌تواند وضعیت اندام‌ها را ببیند، و همچنین نمونه‌ای از بافت برای بیوپسی بگیرد. علاوه بر آندوسکوپی، تشخیص اولتراسوند نیز قابل انجام است.

فشار خون پورتال: درمان

آسیب شناسی اغلب از طریق جراحی درمان می شود - با یک شانت پورتوسیستمیک داخل کبدی ترانس ژوگولار - عملی که طی آن پزشک یک برش کوچک در ورید باب ایجاد می کند و یک لوله کوچک را در آن قرار می دهد. این به یکی از وریدهای کبد متصل است و در نتیجه مسیر اضافی برای جریان خون ایجاد می کند. این عمل به شما امکان می دهد فشار را در تمام وریدهای شکم از جمله مری، روده و معده کاهش دهید. با این حال، قبل از انجام این روش، بیمار باید مطالعات زیادی را با هدف مطالعه کار قلب و فشار در سیستم پورتال کبد انجام دهد. این گونه مطالعات علاوه بر آندوسکوپی و تشخیص اولتراسوند که قبلاً ذکر شد، اکوگرافی قلب و آزمایش خون است. فشار خون پورتال نیز با اسکلروتراپی درمان می شود که در آن پزشک مایع خاصی را به داخل سیاهرگ تزریق می کند که باعث ایجاد اسکار می شود. استفاده از این روش منجر به کاهش فشار نمی شود، اما پوسته رگ ها را تقویت می کند، که به آنها اجازه می دهد مایع از خود عبور نکنند و ترک نکنند. اسکلروتراپی فقط زمانی انجام می شود که انجام باندینگ غیرممکن باشد - روشی که شامل بستن رگ های خونی و اجازه می دهد تا جریان خون را کاهش دهد.

این افزایش فشار در سیستم ورید باب است که زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون در رگ‌های پورتال، سیاهرگ‌های کبدی و ورید اجوف تحتانی مختل می‌شود.

بیشتر خون از اندام های شکمی از طریق سیاهرگ باب وارد کبد می شود. این بیش از 75 درصد کل خونی است که وارد کبد می شود. 25 درصد باقیمانده خون را کبد از طریق شریان کبدی دریافت می کند. در بدن انسان، آناستوموزهای طبیعی پورتو کاوال در نواحی شبکه وریدی رکتوم و مری وجود دارد. همچنین آناستوموزها و آناستوموزهای طبیعی پورتوکاوال در سیستم ورید پارانافی وجود دارند که به وریدهای دیواره شکم و دیافراگم متصل می شوند. سه گروه دیگر از آناستوموزها در بافت خلفی صفاقی قرار دارند:

• بین سیاهرگ های مزانتر و کلیه ها؛
• بین وریدهای مزانتریک فوقانی و طحال؛
• بین وریدهای طحال و کلیه چپ.

¾ از مویرگ های کبدی کار نمی کنند، آنها ذخیره ای از جریان خون داخل کبدی را تشکیل می دهند. از کبد، خون از طریق سیاهرگ‌های کبدی جریان می‌یابد که به قسمت زیر دیافراگمی ورید اجوف تحتانی تخلیه می‌شود. آناستوموزهای پورتوکاوال در داخل کبد بین وریدهای کبدی و پورتال تشکیل می شوند. پاتوژنز فشار خون پورتال بر اساس انسداد جریان خون توسط سیستم ورید پورتال است. معمولاً این بلوک ماهیتی مکانیکی دارد، اما مواردی از انسداد عملکردی (اسپاستیکی) جریان خون پورتال نیز وجود دارد.

انواع زیر مسدود کردن جریان خون پورتال وجود دارد:

• داخل کبدی (بیشتر یافت می شود)؛
• پیش کبدی؛
• فوق کبدی؛
• مخلوط (ترومبوز ورید باب یا شاخه های آن رخ می دهد).

هر یک از اشکال با محلی سازی رگ مسدود شده مشخص می شود.

علائم اولیه عبارتند از:

• علائم سوء هاضمه مداوم، به خصوص بعد از غذا خوردن: نفخ بعد از خوردن هر غذا.
• احساس شلوغی مداوم روده بدون یبوست شدید؛
• کاهش وزن پیشرونده و هیپوویتامینوز با حفظ اشتها و ارزش انرژی تقریبا طبیعی تغذیه.
• اسهال دوره ای بدون درد و بدون دما.

بیماران از افزایش خستگی، کاهش عملکرد، درد دوره ای در ناحیه اپی گاستر، خونریزی از بینی، لثه ها، خونریزی معده و مری بعداً شکایت دارند.

علائم فشار خون پورتال:

• علائم سوء هاضمه (تهوع، نفخ، بی ثباتی مدفوع و غیره)
• گسترش وریدهای صافن در شکم
• ادم
• زردی (نادر)
• آسیت
• خونریزی گوارشی
• بزرگ شدن طحال
• فرسودگی

چگونه فشار خون پورتال را درمان کنیم؟

هدف اصلی آن بیماری زمینه ای و پیشگیری از عوارض است. برای کاهش فشار، داروهای ضد فشار خون و دیورتیک ها تجویز می شود. درمان آنتی بیوتیکی نیز برای جلوگیری از توسعه عفونت های باکتریایی توصیه می شود. علاوه بر این، داروهای هورمونی را می توان برای تنظیم عملکرد عضلات صاف عروق تجویز کرد. مصرف داروهای لاکتولوز عملکرد روده را تحریک می کند، گاهی اوقات تنقیه پاک کننده نشان داده می شود. در صورت بروز خونریزی، می توان داروهای هموستاتیک را به همراه نیترات ها نیز تجویز کرد.

دیورتیک ها در این مورد بی اثر هستند، که یک علامت پیش آگهی ضعیف است. اگر ترومبوفلبیت وریدهای سیستم پورتال (پیلفلبیت) ایجاد شود، تب ظاهر می شود که مدت زیادی طول می کشد و با دوره هایی از خونریزی مری معده همراه است.

درمان فشار خون پورتال باید پیچیده - محافظه کارانه و جراحی باشد. برای کاهش فشار خون پورتال، سوماتوستاتین (استیلامین) به صورت داخل وریدی (3000 میلی گرم در 24-12 ساعت) تجویز می شود که در 90 درصد موارد مؤثر است، سپس پروپرانولود (40-80 میلی گرم) به مدت طولانی مصرف می شود.

درمان جراحی فشار خون پورتال در دو مورد انجام می شود:

• به صورت اورژانسی در اوج خونریزی شدید حاد به منظور جلوگیری از آن.
• به صورت برنامه ریزی شده برای کاهش پایدار فشار در سیستم پورتال و از بین بردن آسیت و هیپرسپلنیسم.

نشانه های درمان جراحی، خونریزی هایی است که با درمان محافظه کارانه متوقف نمی شود، آسیت، بزرگ شدن طحال و خونریزی های مکرر دائمی. بسته به عارضه ای که به وجود آمده است، روش مداخله جراحی انتخاب می شود.

در شرایط اورژانسی با خونریزی منتشر از مری، تامپوناد مری مؤثر است، از جمله ازوفاگوسکوپی ترانس مری، وارد کردن محلول اسکلروز کننده گلوکز 66 درصد در وریدهای واریسی، مدیاستینوتومی خلفی با تامپوناد مدیاستن، روش‌های جداسازی عروقی از ناحیه معده. مری، گاسترکتومی و مانند آن. از روش های جراحی برنامه ریزی شده، آناستوموز طحال با برداشتن طحال شایسته توجه است، که نه تنها فشار خون پورتال، بلکه پدیده هایپرطحال را نیز از بین می برد.

در زرادخانه جراح، روش های دیگری برای درمان فشار خون پورت وجود دارد (پرتوکاوال، مزانتریک-کاوال، آناستوموزهای حفره ای مزانتریک و غیره).

چه بیماری هایی می تواند مرتبط باشد

در ایجاد فشار خون پورتال با منشاء داخل کبدی، مهمترین موارد عبارتند از:

• در کبد
• باریک شدن مادرزادی ورید پورتال
• ناهنجاری های انشعاب داخل کبدی ورید پورتال.

شکل پیش کبدی فشار خون پورتال ناشی از موارد زیر است:

• تنه ورید پورتال
• تبدیل غاری تنه ورید پورتال،
• انسداد یا تنگی مادرزادی ورید باب،
• فشرده سازی ورید پورتال
  • یک تومور
  • جای زخم،
  • نفوذ می کند
  • گره های لنفاوی،
  • سیتواسکلروز اولیه یا ثانویه ناف،
• یا ،
• طحالی یا کبدی

اغلب علت بلوک فوق کبدی دشوار است. در ایجاد سندرم فشار خون بالا پورتال فوق کبدی، مهمترین موارد عبارتند از:

• ترومبوز ورید کبدی ()
• فشرده سازی وریدهای کبدی یا تنه ورید اجوف تحتانی توسط اسکار یا تومور،
• نارسایی قلب بطن راست،
• فشرده کننده .

فشار خون پورتال، و همراه با آن، معمولاً چنین آسیب شناسی مانند سیروز کبدی را تشدید می کند.

درمان فشار خون پورتال در خانه

درمان فشار خون پورتالدر خانه قابل انجام نیست از آنجایی که همیشه خطر خونریزی وجود دارد، درمان باید در بیمارستان و تحت نظارت مداوم پزشکان انجام شود.

چه داروهایی برای درمان فشار خون پورتال استفاده می شود؟

• پیتویترین

درمان فشار خون پورتال با روش های جایگزین

درمان فشار خون پورتالاستفاده از دستور العمل های عامیانه بی اثر است، زیرا این یک وضعیت حاد است که نیاز به درمان بستری دارد.

مدیریت فشار خون پورتال در دوران بارداری

بارداری یک منع مصرف برای تشخیص فشار خون پورتال است. بنابراین تصمیم برای ادامه بارداری توسط پزشک معالج و پس از ارزیابی تمامی خطرات برای زن و کودک انجام می شود.

اگر فشار خون پورتال دارید با چه پزشکانی تماس بگیرید

روش های تشخیص فشار خون پورتال:

• معاینه با اشعه ایکس مری و کاردیای معده به منظور شناسایی وریدهای واریسی. این روش اجازه می دهد تا رگ های واریسی را در 16-18٪ از بیماران تأیید کنید. اکنون آنها از کامپیوتر و تصویربرداری تشدید مغناطیسی هسته ای استفاده می کنند.
• ازوفاگوسکوپی - وریدهای واریسی مری را در 69 درصد بیماران نشان می دهد. در صورتی که بیمار در حین ازفاگوسکوپی در وضعیت ترندلنبورگ باشد، درصد نتایج مثبت افزایش می یابد.
• سیگموئیدوسکوپی - به شما امکان می دهد رگ های واریسی را ببینید که قطر آن به 4-6 میلی متر می رسد.
• پورتوهپاتومانومتری - با سوراخ کردن کبد در فضاهای بین دنده ای نهم تا دهم در امتداد خط میانی آگزیلاری در سمت راست انجام می شود.
• اسپلنومومتری - سوراخ شدن طحال در فضاهای بین دنده ای نهم تا دهم در امتداد خطوط زیر بغل میانی یا خلفی در سمت چپ انجام می شود. سوزن سوراخ‌کننده به یک مانومتر متصل است، فشار طبیعی داخل طحالی 120-180 میلی‌متر آب است. هنر افزایش فشار بیش از 200 میلی متر w.c. هنر نشان دهنده نقض گردش پورتال است. در بیماران مبتلا به بلوک ورید پورتال داخل کبدی، سطح فشار داخل طحالی نشانگر احتمالی فشار در سیستم ورید پورتال است.
• اسپلنوپورتوگرافی یک روش اشعه ایکس برای مطالعه گردش خون پورتال است. از طریق یک سوزن سوراخ، 20-40 میلی لیتر از یک ماده رادیواپک (اوروتراست، کاردیوتراست، دیودئون) به طحال تزریق می شود. عکس های پشت سر هم بگیرید (پس از 1، 3، 5، 7، 9 و 11 ثانیه). باز بودن بستر طحال پورتال، انشعابات ورید پورتال در کبد، وجود رفلاکس های وریدی و مواردی از این دست مشخص می شود.
• لاپاراسکوپی با بیوپسی سوراخ - به تعیین میزان آسیب کبدی، شناسایی وریدهای گشاد شده امنتوم، معده، تغییرات مورفولوژیکی بصری در کبد کمک می کند.

علامت بالینی اصلی فشار خون پورتال فوق کبدی، اسپلنومگالی بدون آسیت و خونریزی از وریدهای متسع مری است. بیشتر اوقات اسپلنومگالی با هیپرسپلیسیسم همراه است. سپس سه گانه مشخص می شود: هیپرسپلنیسم، خونریزی، آسیت.

کبد معمولاً قابل لمس نیست. فشار خون پورتال به کندی ایجاد می شود. در صورت خونریزی، دوره بدتر می شود - آسیت و علائم نارسایی سلول های کبدی ظاهر می شود. بارزترین علائم فشار خون پورتال داخل کبدی عبارتند از: اسپلنومگالی، وریدهای واریسی مری با خونریزی احتمالی، آسیت.

سطح کبد به طور ناهموار غده ای است. گاهی اوقات اندازه کبد بسیار کاهش می یابد. طحال معمولاً بزرگ شده است. خونریزی از وریدهای هموروئیدی اغلب غیر عظیم است. خارش پوست اغلب مدت ها قبل از زردی ظاهر می شود. رگهای عنکبوتی در کف دست روی آن یافت می شود - اریتم. در مردان - ژنیکوماستی و ناتوانی جنسی، در زنان - آمنوره، آتروفی غدد پستانی. در خون، سه گانه هیپرسپلنیک تعیین می شود: کم خونی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی.

درمان بیماریهای دیگر با حرف - ص

درمان پانکراتیت

درمان نکروز پانکراس

درمان پاپیلوم نای

درمان پارامتریت

درمان پارانئوپلازی

درمان پارانفریت

درمان پدیکولوز

درمان لگنوپریتونیت

درمان پیچ خوردگی بیضه

درمان شکستگی کشکک

درمان پری آرتریت مفصل شانه

درمان پریکاردیت

درمان کمای کبدی

درمان پرفشاری خون پورتال شناسایی و از بین بردن علت بیماری است. ممکن است جدی تر از فشار خون پورتال باشد. به عنوان مثال، کارسینوم هپاتوسلولار که به ورید باب حمله می کند، یک منع مصرف برای درمان فعال واریس های مری خونریزی دهنده است. اگر خونریزی از وریدهای واریسی به دلیل ترومبوز ورید پورتال همراه با اریترمی ایجاد شد، قبل از هر گونه درمان جراحی، تعداد پلاکت ها را با استفاده از خون ریزی یا تجویز سیتواستاتیک کاهش دهید. ممکن است نیاز به معرفی داروهای ضد انعقاد داشته باشد.

درمان پیشگیرانه وریدهای واریسی اندیکاسیون ندارد. ممکن است پارگی این وریدها وجود نداشته باشد، زیرا وثیقه ها در طول زمان ایجاد می شوند.

در ترومبوز ورید پورتال حاد، ترومبوس معمولاً تا زمان شروع درمان زمان دارد تا سازماندهی شود، بنابراین درمان ضد انعقاد نامناسب است. با تشخیص به موقع، تجویز داروهای ضد انعقاد می تواند از ادامه ترومبوز جلوگیری کند.

با درمان کافی، از جمله تزریق خون، کودکان معمولاً پس از خونریزی زنده می مانند. اطمینان از سازگاری خون تزریق شده و در صورت امکان حفظ وریدهای محیطی ضروری است. از مصرف آسپرین باید اجتناب شود. عفونت دستگاه تنفسی فوقانی باید به طور جدی درمان شود زیرا باعث خونریزی می شود.

ممکن است نیاز به سوماتواستاتین باشد، و گاهی اوقات استفاده از پروب Sengstaken-Blakemore.

اسکلروتراپی آندوسکوپی روش اصلی درمان اورژانسی است.

با خونریزی قابل توجه یا مکرر، اسکلروتراپی نیز می تواند به عنوان یک اقدام تاخیری مورد استفاده قرار گیرد. متأسفانه برای وریدهای واریسی بزرگ فوندوس معده کاربرد ندارد، بنابراین گاستروپاتی احتقانی در چنین بیمارانی ادامه دارد.

جراحی برای کاهش فشار در ورید پورتال معمولا امکان پذیر نیست زیرا وریدهای مناسبی برای بای پس وجود ندارد. حتی سیاهرگ هایی که ظاهر طبیعی روی ونوگرافی دارند نیز غیرقابل استفاده هستند که عمدتاً به دلیل ترومبوز آنها است. در کودکان، وریدها بسیار کوچک هستند و به سختی آناستوموز می شوند. این عملیات همچنین به دلیل وجود وثیقه های کوچک بسیار پیچیده است.

نتایج تمام انواع مداخلات جراحی بسیار رضایت بخش نیست. کمترین موفقیت آمیز بودن طحال برداری که پس از آن بیشترین درصد عوارض وجود دارد. شنت (پورتو-کاوال، مزانتریک-کاوال، اسپلنورنال) مطلوب ترین نتایج را می دهد، اما معمولاً نمی توان آن را انجام داد.

اگر علیرغم انتقال خون انبوه، از دست دادن خون پیشرفت کند، ممکن است لازم باشد مری قطع شود و سپس با استپلر ترمیم شود. این روش نمی تواند خونریزی ناشی از واریس معده را متوقف کند. علاوه بر این، بروز عوارض بعد از عمل قابل توجه است. TVPS معمولاً از کار می افتد.

خونریزی از واریس مری

پیش بینی شکاف

در عرض 2 سال پس از تشخیص سیروز کبدی، خونریزی از وریدهای واریسی مری در 35٪ از بیماران رخ می دهد. در اولین دوره خونریزی، 50 درصد بیماران فوت می کنند.

ارتباط واضحی بین اندازه وریدهای واریسی مشاهده شده در آندوسکوپی و احتمال خونریزی وجود دارد. فشار داخل وریدهای واریسی چندان مهم نیست، اگرچه مشخص است که برای ایجاد واریس و خونریزی بعدی، فشار در ورید باب باید بالاتر از 12 میلی متر جیوه باشد.

عامل مهمی که احتمال خونریزی را بیشتر می کند، لکه های قرمز رنگی است که با آندوسکوپی قابل مشاهده است.

برای ارزیابی عملکرد هپاتوسیت ها در سیروز، استفاده کنید سیستم معیارهای کودک،که شامل 3 گروه - A، B، C است. بسته به درجه اختلال عملکرد سلول های کبدی، بیماران به یکی از گروه ها اختصاص داده می شوند. گروه Child مهمترین شاخص برای ارزیابی احتمال خونریزی است. علاوه بر این، این گروه با اندازه وریدهای واریسی، وجود لکه های قرمز در آندوسکوپی و اثربخشی درمان همبستگی دارد.

سه شاخص - اندازه رگ های واریسی، وجود لکه های قرمز و عملکرد سلول های کبدی - امکان پیش بینی قابل اطمینان ترین خونریزی را فراهم می کند.

سیروز الکلی بیشترین خطر خونریزی را دارد.

با استفاده از سونوگرافی داپلر می توان احتمال خونریزی را پیش بینی کرد. در همان زمان، سرعت جریان خون از طریق ورید باب، قطر آن، اندازه طحال و وجود وثیقه ارزیابی می شود. در مقادیر بالا شاخص رکود(نسبت مساحت ورید باب به میزان جریان خون در آن)، احتمال خونریزی زودرس زیاد است.

پیشگیری از خونریزی

برای بهبود عملکرد کبد، به عنوان مثال با پرهیز از الکل، باید تلاش کرد. از مصرف آسپرین و NSAID ها باید اجتناب شود. محدودیت های غذایی، مانند حذف ادویه جات ترشی جات، و همچنین استفاده از مسدود کننده های H2 طولانی اثر، از ایجاد کما جلوگیری نمی کند.

پروپرانولول -یک بتا بلوکر غیرانتخابی که با منقبض کردن عروق اندام های داخلی و تا حدی با کاهش برون ده قلبی، فشار را در ورید پورتال کاهش می دهد. همچنین جریان خون را از طریق شریان کبدی کاهش می دهد. این دارو با دوزی تجویز می شود که 12 ساعت پس از مصرف، ضربان قلب در حالت استراحت را 25 درصد کاهش می دهد. درجه کاهش فشار در ورید پورتال در بیماران مختلف یکسان نیست. مصرف حتی دوزهای بالا در 20-50٪ موارد، به خصوص در سیروز پیشرفته، اثر مورد انتظار را نمی دهد. فشار در ورید پورتال باید در سطحی که بیش از 12 میلی متر جیوه نباشد حفظ شود. پایش فشار گوه ورید کبدی و فشار پورتال تعیین شده از طریق آندوسکوپی مطلوب است.

طبقه بندی عملکرد سلول های کبدی در سیروز بر اساس کودک

پروپرانولول نباید برای بیماری انسدادی ریه تجویز شود. در صورت بروز خونریزی، این امر می تواند احیا را دشوار کند. علاوه بر این، به توسعه انسفالوپاتی کمک می کند. پروپرانولول دارای اثر "اولین عبور" قابل توجهی است، بنابراین، با سیروز پیشرفته، که در آن دفع دارو توسط کبد کند می شود، واکنش های غیر قابل پیش بینی ممکن است.

به طور خاص، پروپرانولول تا حدودی فعالیت ذهنی را سرکوب می کند.

متاآنالیز 6 مطالعه حاکی از کاهش قابل توجه خونریزی اما نه مرگ و میر است. متاآنالیز بعدی 9 کارآزمایی تصادفی شده کاهش قابل توجهی در خونریزی با درمان پروپرانولول نشان داد. انتخاب بیمارانی که این درمان برای آنها اندیکاسیون دارد آسان نیست، زیرا 70 درصد بیماران مبتلا به واریس مری خونریزی ندارند. پروپرانولول برای اندازه های قابل توجهی از وریدهای واریسی و هنگامی که لکه های قرمز در طول آندوسکوپی تشخیص داده می شود توصیه می شود. با گرادیان فشار وریدی بیش از 12 میلی متر جیوه، بیماران باید بدون توجه به درجه اتساع ورید تحت درمان قرار گیرند. نتایج مشابهی با انتصاب به دست آمد غرق شدهنرخ مشابهی از بقا و پیشگیری از اولین قسمت خونریزی با درمان به دست آمد ایزوسورباید-5-مونونیترات. این دارو ممکن است عملکرد کبد را مختل کند و در سیروز پیشرفته همراه با آسیت نباید استفاده شود.

فراتحلیل مطالعات در اسکلروتراپی پیشگیرانهنتایج به طور کلی رضایت بخش نبود. هیچ داده ای در مورد اثربخشی اسکلروتراپی در جلوگیری از اولین دوره خونریزی یا بهبود بقا وجود ندارد. اسکلروتراپی پیشگیرانه توصیه نمی شود.

تشخیص خونریزی

AT تصویر بالینی خونریزیاز وریدهای واریسی مری، علاوه بر علائم مشاهده شده با سایر منابع خونریزی گوارشی، علائم فشار خون پورتال نیز وجود دارد.

خونریزی ممکن است خفیف باشد و به جای هماتمز به صورت گچی ظاهر شود. قبل از تشخیص خونریزی که چندین روز طول کشیده است، روده ممکن است پر از خون شود.

خونریزی از وریدهای واریسی در سیروز بر روی سلولهای کبدی تأثیر منفی می گذارد. دلیل این امر ممکن است کاهش اکسیژن رسانی به دلیل کم خونی یا افزایش نیازهای متابولیک به دلیل تجزیه پروتئین پس از خونریزی باشد. کاهش فشار خون باعث کاهش جریان خون در شریان کبدی می شود که خون را به گره های بازسازی می رساند و در نتیجه نکروز آنها امکان پذیر است. افزایش جذب نیتروژن از روده اغلب منجر به ایجاد کمای کبدی می شود. بدتر شدن عملکرد هپاتوسیت ها می تواند باعث یرقان یا آسیت شود.

اغلب خونریزی هایی نیز وجود دارد که با وریدهای واریسی مرتبط نیست: از زخم اثنی عشر، فرسایش معده، یا با سندرم مالوری-وایس.

در تمام موارد باید معاینه آندوسکوپی برای شناسایی منبع خونریزی انجام شود). سونوگرافی همچنین برای تعیین لومن وریدهای پورتال و کبدی و جلوگیری از تشکیل توده، به عنوان مثال، کارسینوم سلولی کبدی، لازم است.

بر اساس آزمایش بیوشیمیایی خون، افتراق خونریزی از وریدهای واریسی از خونریزی اولسراتیو غیرممکن است.

در سیروز، مرگ و میر ناشی از خونریزی وریدهای واریسی در هر دوره حدود 40 درصد است. در 60 درصد بیماران، خونریزی قبل از ترخیص از بیمارستان عود می کند. مرگ و میر در طی 2 سال 60٪ است.

پیش آگهی با شدت نارسایی سلول های کبدی تعیین می شود. سه گانه علائم نامطلوب - یرقان، آسیت و آنسفالوپاتی - با 80٪ مرگ و میر همراه است. میزان بقای یک ساله برای کم خطر (کودکان گروه A و B) حدود 70 درصد و برای پرخطر (گروه کودک C) حدود 30 درصد است. تعریف بقا بر اساس وجود انسفالوپاتی، زمان پروترومبین و تعداد واحدهای خونی است که در 72 ساعت گذشته تزریق شده است.پیش‌آگهی با بیماری کبدی الکلی بدتر است، زیرا اختلال عملکرد هپاتوسیت با آن بیشتر است. پرهیز از الکل به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد. با حفظ فعالیت هپاتیت مزمن، پیش آگهی نیز نامطلوب است. در سیروز صفراوی اولیه (PBC)، خونریزی نسبتاً خوب تحمل می شود.

همانطور که با سونوگرافی داپلر مشخص می شود، بقا با جریان ورید پورتال کم بدتر است.

اهمیت عملکرد سلولهای کبدی با این واقعیت تأکید می شود که با ایمنی نسبی آن، به عنوان مثال، در شیستوزومیازیس، فشار خون پورتال غیر سیروتیک در هند و ژاپن و ترومبوز ورید پورتال، پیش آگهی خونریزی نسبتاً مطلوب است.

اقدامات درمانی با ماهیت عمومی

هنگامی که به دلیل خونریزی از وریدهای واریسی مری در بیمارستان بستری می شوند، همه بیماران عملکرد سلول های کبدی را بر اساس Child ارزیابی می کنند. خونریزی ممکن است ادامه یابد، بنابراین نظارت دقیق ضروری است. در صورت امکان، باید در بخش مراقبت های ویژه توسط پرسنل آموزش دیده ویژه با دانش عمیق کبدی انجام شود. بیمار از همان ابتدا باید به طور مشترک توسط درمانگر و جراح تحت نظر قرار گیرد که باید در مورد تاکتیک های درمان توافق کنند.

طبقه بندی Child-Pugh و مرگ و میر ناشی از خونریزی در بیمارستان

ممکن است نیاز به انتقال خون گسترده باشد. به طور متوسط، 4 دوز در 24 ساعت اول و تا 10 دوز در کل دوره بستری تزریق می شود. از محلول های نمک باید اجتناب شود. حجم بیش از حد خون در گردش به از سرگیری خونریزی کمک می کند. مطالعات حیوانی نشان داده است که این به دلیل افزایش فشار ورید پورتال ناشی از افزایش مقاومت در عروق جانبی پس از خونریزی است.

خطر کمبود فاکتور لخته شدن خون وجود دارد، بنابراین در صورت امکان، خون تازه یا گلبول های قرمز تازه آماده شده یا پلاسمای تازه منجمد را تزریق کنید. ممکن است نیاز به تزریق پلاکت باشد. ویتامین K بدون شکست به صورت عضلانی تجویز می شود.

سایمتیدین یا رانیتیدین را تجویز کنید. اگرچه اثربخشی آنها در بیماران مبتلا به نارسایی شدید سلول های کبدی در مطالعات کنترل شده اثبات نشده است، آنها اغلب دچار زخم های حاد استرس می شوند. خونریزی گوارشی مرتبط با سیروز در معرض خطر بالای عفونت است، بنابراین آنتی بیوتیک هایی مانند نورفلوکساسین باید برای سرکوب میکرو فلور روده تجویز شود.

از مصرف آرام بخش ها باید پرهیز کرد و در صورت لزوم، اگزازپام (نوزپام، تازپام) توصیه می شود. در افراد الکلی در معرض خطر ابتلا به هذیان، کلردیازپوکساید (کلوسپید، النیوم) یا ژمین اورین (کلومتیازول) ممکن است موثر باشد. اگر فشار خون پورتال به دلیل بلوک پیش سینوسوئیدی ایجاد شود و عملکرد کبد حفظ شود، احتمال آنسفالوپاتی کبدی کم است و آرامبخش ها را می توان آزادانه تجویز کرد.

برای جلوگیری از آنسفالوپاتی کبدی در سیروز، محدود کردن مصرف پروتئین با غذا، تجویز لاکتولوز، نئومایسین 4 گرم در روز، آسپیره کردن محتویات معده و قرار دادن تنقیه فسفات الزامی است.

با آسیت تنش، پاراسنتز دقیق و تجویز اسپیرونولاکتون برای کاهش فشار داخل شکمی قابل قبول است.

روش ها یا ترکیب های متعددی از آنها برای درمان خونریزی رگ های واریسی استفاده می شود. اینها شامل اسکلروتراپی ورید مری ("استاندارد طلایی")، داروهای وازواکتیو، لوله Sengstaken-Blakemore، TIPS و جراحی اورژانسی است. مطالعات کنترل شده نتوانسته اند فواید قابل توجهی از هر یک از درمان ها را نشان دهند، اگرچه همه آنها می توانند خونریزی ناشی از واریس مری را متوقف کنند. نتایج اسکلروتراپی برای واریس و استفاده از داروهای وازواکتیو به طرز شگفت انگیزی مشابه است.

داروهای وازواکتیو

داروهای وازواکتیو در خونریزی حاد وریدهای واریسی برای کاهش فشار پورتال هم قبل و هم علاوه بر اسکلروتراپی استفاده می شود.

وازوپرسین.مکانیسم اثر وازوپرسین کاهش شریان های اندام های داخلی است که باعث افزایش مقاومت در برابر جریان خون به روده می شود. این به شما امکان می دهد تا با کاهش فشار در ورید پورتال، خونریزی ناشی از واریس را کاهش دهید.

به مدت 10 دقیقه، 20 واحد بین المللی وازوپرسین در 100 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد به صورت داخل وریدی تجویز می شود. فشار در ورید پورتال 45-60 دقیقه کاهش می یابد. همچنین می توان وازوپرسین را به صورت انفوزیون داخل وریدی طولانی مدت (0.4 IU / ml) برای حداکثر 2 ساعت تجویز کرد.

وازوپرسین باعث انقباض عروق کرونر می شود. قبل از معرفی آن، نوار قلب باید برداشته شود. در طول انفوزیون، دردهای شکمی کولیکی ممکن است ظاهر شود، همراه با حرکات روده، سفید شدن صورت.

کاهش موقت جریان خون در سیاهرگ باب و فشار خون به تشکیل لخته در ورید آسیب دیده و توقف خونریزی کمک می کند. کاهش خون شریانی به کبد در سیروز نامطلوب است.

با استفاده مکرر، اثربخشی دارو کاهش می یابد. وازوپرسین می تواند خونریزی را متوقف کند، اما فقط باید به عنوان یک پیش درمانی قبل از شروع سایر درمان ها استفاده شود. اگر خونریزی ناشی از اختلال لخته شدن خون باشد، وازوپرسین اثر کمتری دارد.

نیتروگلیسیرین- گشادکننده عروق شریانی قوی و نسبتاً فعال. مصرف آن در ترکیب با وازوپرسین باعث کاهش تعداد تزریق خون و دفعات تامپوناد مری می شود، اما بروز عوارض جانبی و مرگ و میر بیمارستانی مانند استفاده از وازوپرسین است. در درمان خونریزی از واریس مری، نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی (40 میلی گرم در دقیقه) یا از راه پوست در ترکیب با وازوپرسین با دوز 0.4 IU / ml تجویز می شود. در صورت لزوم، دوزها برای تامین فشار خون سیستولیک در سطح بیش از 100 میلی متر جیوه افزایش می یابد.

ترلیپرسین -ماده ای پایدارتر و طولانی تر از وازوپرسین. به صورت داخل وریدی در دوز 2 میلی گرم و سپس 1 میلی گرم هر 4 ساعت به مدت 24 ساعت تجویز می شود.فشار در وریدهای واریسی مری کاهش می یابد که به قطع خونریزی کمک می کند.

سوماتواستاتینبر عضلات صاف تأثیر می گذارد و مقاومت در شریان های اندام های داخلی را افزایش می دهد و در نتیجه فشار در ورید باب را کاهش می دهد. علاوه بر این، عملکرد تعدادی از پپتیدهای گشادکننده عروق از جمله گلوکاگون را مهار می کند. این باعث تعداد کمی از عوارض جانبی جدی می شود.

در یک مطالعه کنترل شده، تعداد دفعات خونریزی مجدد در مقایسه با گروه کنترل دارونما 2 برابر کاهش یافت، دفعات تزریق خون و استفاده از تامپوناد مری به نصف کاهش یافت. در بیماران گروه C بر اساس Child، دارو بی اثر بود. در یک مطالعه، سوماتوستاتین در توقف خونریزی بهتر از وازوپرسین بود، در مطالعه دیگر نتایج متناقض بود. به طور کلی، درمان سوماتوستاتین بی خطر و به اندازه اسکلروتراپی موثر است.

انفوزیون وریدی دارو بر گردش خون در کلیه ها و متابولیسم آب نمک در لوله ها تأثیر منفی می گذارد، بنابراین در مورد آسیت باید با احتیاط تجویز شود.

اکتروتید -آنالوگ مصنوعی سوماتوستاتین که همان 4 اسید آمینه را با آن به اشتراک می گذارد. T1/2 آن بسیار بزرگتر است (1-2 ساعت). در درمان خونریزی حاد ناشی از واریس مری، اکتروتید به اندازه اسکلروتراپی ایمن و مؤثر است، اما میزان خونریزی مجدد زودهنگام را کاهش نمی دهد.

اسکلروتراپی برنامه ریزی شده ورید مری

اسکلروتراپی انتخابی برای واریس مری نسبت به اسکلروتراپی اورژانسی برای توقف خونریزی موثرتر است. تزریق در فواصل 1 هفته ای انجام می شود تا زمانی که تمام رگ های واریسی ترومبوز شوند. دفعات خونریزی مجدد کاهش می یابد.

30 تا 40 درصد از وریدهای واریسی پس از اسکلروتراپی هر سال دوباره گسترش می یابند. اقدامات مکرر منجر به ازوفاژیت فیبروز می شود که در آن رگ های واریسی از بین می روند، اما واریس های معده بزرگ می شوند و ممکن است به طور مداوم خونریزی کنند.

بستن آندوسکوپی وریدهای واریسی

روش اعمال شده با بستن وریدهای هموروئیدی تفاوتی ندارد. رگ ها با حلقه های الاستیک کوچک بسته می شوند. یک گاستروسکوپ معمولی با نمای انتهایی در قسمت تحتانی مری وارد می شود و یک پروب اضافی تحت کنترل آن قرار می گیرد. سپس گاستروسکوپ برداشته می شود و یک دستگاه بستن به انتهای آن ثابت می شود. پس از آن، گاستروسکوپ مجدداً وارد مری دیستال می شود، ورید واریسی شناسایی می شود و به لومن دستگاه بستن تنفس می شود. سپس با فشار دادن روی اهرم سیم متصل به آن، یک حلقه الاستیک روی رگ قرار می گیرد. این روند تا زمانی که همه رگ های واریسی بسته شوند تکرار می شود. هر یک از آنها 1 تا 3 حلقه را تحمیل می کنند.

اسکلروتراپی وریدهای واریسی

این روش ساده است و عوارض کمتری نسبت به اسکلروتراپی دارد، اگرچه برای بستن وریدهای واریسی به جلسات بیشتری نیاز است. شایع ترین عارضه دیسفاژی گذرا است. توسعه باکتریمی نیز شرح داده شده است. یک پروب اضافی ممکن است باعث سوراخ شدن مری شود. ممکن است متعاقباً در محل هایی که حلقه ها قرار می گیرند، زخم ایجاد شود. حلقه ها گاهی اوقات می لغزند و باعث خونریزی شدید می شوند.

بستن حلقه می تواند خونریزی حاد ناشی از واریس مری را به طور موثرتر از اسکلروتراپی متوقف کند، اما انجام آن در شرایط خونریزی مداوم دشوارتر است. از دوره های مکرر خونریزی جلوگیری می کند اما تاثیری بر بقا ندارد. این روش تنها در مراکز تخصصی می تواند جایگزین اسکلروتراپی آندوسکوپی به طور کلی مقرون به صرفه تر شود. نمی توان آن را با اسکلروتراپی ترکیب کرد.

مداخلات جراحی اورژانسی

با معرفی اسکلروتراپی، داروهای وازواکتیو، تامپوناد با بالون و به ویژه TIPS، مداخلات جراحی بسیار کمتر رایج است. نشانه آنها عمدتاً ناکارآمدی تمام روش های درمانی فوق است. خونریزی را می توان به طور موثر با بای پس اورژانسی پورتو-کاوال کنترل کرد. مرگ و میر و همچنین بروز انسفالوپاتی در دوره بعد از عمل، در بین بیماران گروه C قابل توجه است. اگر خونریزی شدید باشد و پس از 2 روش اسکلروتراپی عود کند، TIPS روش انتخابی است. درمان های جایگزین عبارتند از آناستوموز اورژانسی مزانتریک-کاوال، یا شنت پورتو-کاوالی باریک (8 میلی متر) یا قطع مری.

قطع اورژانسی مری با استپلر

تحت بیهوشی عمومی، گاستروتومی قدامی انجام می شود و دستگاه در یک سوم تحتانی مری قرار می گیرد (شکل 10-59). مستقیماً بالای کاردیا، یک لیگاتور اعمال می شود که دیواره مری را بین سر و بدن دستگاه می کشد. سپس دیواره مری را بخیه بزنید و رد کنید. دستگاه با جدار مری برداشته می شود. زخم معده و دیواره قدامی شکم بخیه می شود. برش مری با کمک دستگاه همیشه به شما امکان می دهد خونریزی را متوقف کنید. با این حال، یک سوم از بیماران در طول بستری شدن در بیمارستان به دلیل نارسایی کبد جان خود را از دست می دهند. برش مری با استپلر به یک درمان ثابت برای خونریزی از واریس مری تبدیل شده است. زمان عمل کوتاه، مرگ و میر کم و عوارض کم است. این عملیات برای اهداف پیشگیرانه یا به صورت برنامه ریزی شده نشان داده نشده است. در عرض 2 سال پس از جراحی، وریدهای واریسی معمولاً عود می کنند و اغلب با خونریزی پیچیده می شوند.

پیشگیری از خونریزی مجدد

خونریزی مجدد از وریدهای واریسی در مدت 1 سال در 25% بیماران در گروه A، 50% در گروه B و 75% در گروه C ایجاد می شود. یکی از روش های ممکن برای جلوگیری از عود، تجویز پروپرانولول است. در اولین مطالعه کنترل شده در گروه بیماران مبتلا به سیروز الکلی کبد با وریدهای واریسی بزرگ و وضعیت عمومی رضایت بخش، کاهش قابل توجهی در فراوانی عودها آشکار شد. داده های سایر مطالعات متناقض بودند که احتمالاً به دلیل نوع سیروز و تعداد بیماران الکلی شامل مطالعه است. در سیروز جبران نشده، درمان با پروپرانولول بی اثر است. هرچه درمان دیرتر شروع شود، نتایج بهتری به دست می‌آید، زیرا در این زمان بیماران از گروه‌های پرخطر در حال مرگ هستند. در بیماران کم خطر، اثربخشی پروپرانولول با اسکلروتراپی تفاوتی ندارد. استفاده از پروپرانولول خطر خونریزی مجدد را کاهش می دهد، اما احتمالاً تأثیر کمی بر بقا دارد، در گاستروپاتی پورتال توجیه می شود. ترکیب نادولول و ایزوسورباید مونونیترات موثرتر از اسکلروتراپی در کاهش خطر خونریزی مجدد است.

اسکلروتراپی برنامه ریزی شده وریدهای واریسی مری در فواصل هفتگی انجام می شود تا زمانی که تمام سیاهرگ ها ترومبوز شوند. به طور معمول 3 تا 5 درمان مورد نیاز است و می تواند به صورت سرپایی انجام شود. پس از اسکلروز، نظارت مکرر آندوسکوپی و تزریق مکرر دارو نشان داده نمی شود زیرا باعث افزایش بقا نمی شود. اسکلروتراپی باید فقط برای خونریزی های مکرر انجام شود. اسکلروتراپی انتخابی ورید مری، دفعات خونریزی مجدد و نیاز به تزریق خون را کاهش می دهد، اما بر بقای طولانی مدت تأثیر نمی گذارد.

اگر اسکلروتراپی بی اثر باشد، از شانت به عنوان یک اقدام اضطراری استفاده می شود - تشکیل یک شانت پورتو-کاوال یا اسپلنورنال یا TIPS.

شانت پورتوسیستمیک

شنت پورتوسیستمیک برای کاهش فشار ورید پورتال، حفظ جریان خون کبدی و به ویژه پورتال و مهمتر از همه، کاهش خطر انسفالوپاتی کبدی که فشار خون پورتال را پیچیده می کند، انجام می شود. هیچ یک از روش های شنت در حال حاضر موجود نمی تواند به طور کامل به این هدف دست یابد. بقای بیماران با ذخیره عملکردی کبد تعیین می شود، زیرا پس از شانت، عملکرد سلول های کبدی بدتر می شود.

شنتینگ پورتوکاوال

در سال 1877، اک اولین بای پس پورتو-کاوال را روی سگ ها انجام داد. در حال حاضر موثرترین روش برای کاهش فشار خون پورتال است.

ورید باب به ورید اجوف تحتانی یا از سر به پهلو با بستن ورید پورتال و یا از پهلو به پهلو بدون اینکه تداوم آن قطع شود متصل می شود. فشار در وریدهای پورتال و کبدی کاهش می یابد و جریان خون در شریان کبدی افزایش می یابد.

اتصال انتها به سمت احتمالاً کاهش شدیدتری در فشار ورید پورتال تقریباً 10 میلی‌متر جیوه ایجاد می‌کند. از نظر فنی، انجام این عملیات آسان تر است.

شنت پورتو-کاوال در حال حاضر به ندرت انجام می شود زیرا اغلب توسط انسفالوپاتی پیچیده می شود. کاهش جریان خون کبدی عملکرد کبد را مختل می کند. این امر پیوند بعدی این عضو را پیچیده می کند. در صورت وجود ذخیره عملکردی مناسب کبد، اگر بیمار در یک مرکز تخصصی قابل پیگیری نباشد، یا اگر خطر خونریزی ناشی از واریس معده وجود داشته باشد، شنت پورتو-کاوال همچنان پس از قطع خونریزی در نظر گرفته می شود. همچنین در مراحل اولیه سیروز صفراوی اولیه، با فیبروز مادرزادی کبد با حفظ عملکرد سلولهای کبدی و انسداد ورید پورتال در ناحیه دروازه کبد، نشان داده می شود.

پس از شانت پورتوکاوال، احتمال آسیت، پریتونیت باکتریایی خود به خود و سندرم کبدی کاهش می یابد.

هنگام ارزیابی اندیکاسیون های جراحی بای پس، نشانه ای از سابقه خونریزی از واریس مری، وجود فشار خون پورتال، حفظ ورید پورتال، سن کمتر از 50 سال، عدم سابقه اپیزودهای آنسفالوپاتی کبدی، متعلق به گروه A. یا B با توجه به کودک مهم هستند. در بیماران بالای 40 سال، بقا پس از جراحی کمتر است و بروز آنسفالوپاتی 2 برابر افزایش می یابد.

شانت مزانتریک-کاوال

در شانت مزانتریک-کاوال، شنت پروتز داکرون بین ورید اجوف مزانتریک فوقانی و تحتانی بخیه می شود.

تکنیک عمل ساده است. لومن ورید پورتال بسته نمی شود، اما جریان خون از طریق آن ناچیز می شود. با گذشت زمان، انسداد پیوند اغلب رخ می دهد، پس از آن خونریزی مجدد امکان پذیر است. شانت مزانتریک-کاوال پیوند کبد را در آینده پیچیده نمی کند.

شانت اسپلنورنال "دیستال" انتخابی

در شانت انتخابی اسپلنورنال، وریدهای واریسی در ناحیه اتصال معده به مری متقاطع می شوند، در نتیجه، خون از طریق وریدهای کوتاه معده به داخل ورید طحال هدایت می شود و با ورید کلیوی چپ آناستوموز می شود. فرض بر این بود که گردش خون در ورید باب حفظ می شود، اما همانطور که معلوم شد، این اتفاق نمی افتد.

نتایج اولیه عملیات رضایت بخش بود. مرگ و میر 1/4 درصد، بروز آنسفالوپاتی 12 درصد و میزان بقای 5 ساله 49 درصد بود. متعاقبا، در یک مطالعه تصادفی بزرگتر در بیماران مبتلا به سیروز الکلی کبد، مشخص شد که مرگ و میر و بروز آنسفالوپاتی با آنها در شانت غیرانتخابی اسپلنورنال تفاوتی ندارد. در سیروز غیر الکلی نتایج مطلوب تری به دست آمد، به ویژه در مواردی که مشکل اصلی واریس معده بود. علاوه بر این، استفاده از این روش در خونریزی از وریدهای واریسی در شیستوزومیازیس، فشار خون پورتال غیر سیروتیک با بزرگ شدن ورید طحال توجیه می شود. این عمل با پیوند بعدی کبد تداخلی ندارد.

تکنیک شنت دیستال اسپلنرنال پیچیده است و تعداد کمی از جراحان در آن مهارت دارند.

نتایج کلی شانت پورتوسیستمیک

در گروه کم خطر، مرگ و میر ناشی از عمل تقریباً 5 درصد است. در گروه پرخطر به 50 درصد می رسد.

در حین جراحی روی ورید پورتال آسیب دیده، شانت اغلب بسته می شود. این عارضه اغلب به مرگ ختم می شود که اغلب به دلیل نارسایی کبد ایجاد می شود.

با عملکرد طبیعی آناستوموز پورتو-کاوال، تحمیل شده از انتها به پهلو، می توان از خونریزی از وریدهای واریسی مری و معده جلوگیری کرد.

پس از شانت کردن، رگه های وریدی دیواره قدامی شکم ناپدید می شوند و اندازه طحال کاهش می یابد. با آندوسکوپی پس از 6-12 ماه، واریس تشخیص داده نمی شود.

اگر شانت غیر انتخابی باشد، هم فشار پورتال و هم جریان خون کبدی کاهش می یابد. در نتیجه عملکرد کبد بدتر می شود.

در دوره پس از عمل، زردی اغلب به دلیل همولیز و بدتر شدن عملکرد کبد ایجاد می شود.

کاهش فشار در ورید پورتال با حفظ سطح پایین آلبومین باعث تورم مچ پا می شود. افزایش برون ده قلبی مرتبط با نارسایی قلبی نیز ممکن است در ایجاد آن نقش داشته باشد.

باز بودن شانت با استفاده از سونوگرافی، CT، MRI، سونوگرافی داپلر یا آنژیوگرافی کنترل می شود.

انسفالوپاتی کبدی ممکن است گذرا باشد. در 20 تا 40 درصد موارد تغییرات مزمن و در حدود یک سوم موارد تغییرات شخصیتی ایجاد می شود. فرکانس آنها بیشتر است، قطر شانت بزرگتر است. آنها به احتمال زیاد با پیشرفت بیماری کبدی ایجاد می شوند. انسفالوپاتی در بیماران مسن بیشتر شایع است.

علاوه بر این، شانت ممکن است با پاراپلژی ناشی از میلوپاتی، پارکینسونیسم و ​​علائم مخچه پیچیده شود.

شنت پورتوسیستمیک داخل کبدی ترانس جوگولار

تلاش‌های اولیه برای ایجاد شانت‌های پورتوسیستمیک داخل کبدی در سگ‌ها و انسان‌ها با شکست مواجه شد زیرا ارتباط ایجاد شده توسط بالون بین وریدهای کبدی و پورتال به سرعت بسته شد. باز بودن شانت با استفاده از استنت در حال گسترش پالماز، که بین شاخه ورید پورتال داخل کبدی و شاخه ورید کبدی قرار می گیرد، حفظ شد.

TIPS معمولاً برای جلوگیری از خونریزی ناشی از واریس مری یا معده انجام می شود. با این حال، قبل از متوسل شدن به این روش درمانی، لازم است مطمئن شوید که سایر روش ها، به ویژه اسکلروتراپی و معرفی داروهای وازواکتیو شکست خورده اند. با ادامه خونریزی، نتایج نامطلوب است. این عمل با بی حسی موضعی پس از درمان با داروهای آرام بخش انجام می شود. انشعاب ورید پورتال با هدایت اولتراسوند تشخیص داده می شود. ورید کبدی میانی از طریق ورید ژوگولار کاتتر می شود و یک سوزن از طریق این کاتتر به شاخه ای از ورید باب وارد می شود. یک سیم راهنما از طریق سوزن قرار می گیرد و یک کاتتر از طریق آن وارد می شود. سوزن برداشته می شود و گرادیان فشار در ورید پورتال تعیین می شود. کانال سوراخ با بالون منبسط می شود و پس از آن آنژیوگرافی انجام می شود. سپس یک استنت منبسط کننده بالون فلزی پالماز یا یک استنت فلزی وال استنت خود انبساط شونده با قطر 8-12 میلی متر وارد می شود. قطر استنت طوری انتخاب می شود که گرادیان فشار پورتال زیر 12 میلی متر جیوه باشد. اگر فشار خون پورتال ادامه یابد، می توان استنت دوم را به موازات استنت اول قرار داد. کل روش تحت هدایت سونوگرافی انجام می شود. 1-2 ساعت طول می کشد. TIPS با پیوند بعدی کبد تداخلی ندارد.

TIPS یک مداخله فنی پیچیده است. با تجربه کافی پرسنل در 95 درصد موارد قابل انجام است. با این حال، در یک مطالعه، مشکلات فنی، خونریزی مجدد زودهنگام، تنگی پیوند و ترومبوز در 30 درصد موارد نیاز به تکرار TIPS در طی یک بستری در بیمارستان داشت. در 8 درصد موارد، حتی پس از مداخله مکرر، توقف خونریزی ممکن نبود.

مرگ و میر در حین قرار دادن استنت کمتر از 1٪ و مرگ و میر در 30 روز از 3٪ تا 13٪ است. مداخله ممکن است با خونریزی - داخل شکمی، صفراوی یا زیر کپسول کبدی پیچیده شود. ممکن است استنت از جای خود خارج شود و والستنت باید با یک حلقه به حالت اولیه خود بازگردد.

اغلب یک عفونت ایجاد می شود که می تواند منجر به مرگ شود. آنتی بیوتیک ها باید به صورت پیشگیرانه تجویز شوند. در صورت اختلال در عملکرد کلیه و پس از تجویز داخل وریدی مقدار زیادی ماده حاجب، ممکن است نارسایی کلیه ایجاد شود. مش فولادی استنت می تواند به گلبول های قرمز خون آسیب برساند و باعث همولیز داخل عروقی شود. هنگامی که استنت به اشتباه در شریان کبدی راست قرار می گیرد، انفارکتوس کبد ایجاد می شود. هایپراسپلنیسم پس از شانت ادامه می یابد.

تنگی و انسداد استنت.یک گرادیان فشار کم بین وریدهای پورتال و کبدی به ایجاد انسداد کمک می کند. مهمترین دلیل بسته شدن استنت، جریان خون کم از طریق آن است. کنترل باز بودن استنت در دینامیک مهم است. این کار را می توان با پورتوگرافی معمولی یا سونوگرافی داپلر و دوبلکس انجام داد که ارزیابی نیمه کمی از وضعیت عملکردی شنت ارائه می دهد. انسداد شانت اغلب منجر به خونریزی مجدد رگهای واریسی می شود.

انسداد زودهنگام استنت در 12 درصد موارد اتفاق می افتد، معمولاً به دلیل ترومبوز است و با مشکلات فنی در نصب آن همراه است. انسداد و تنگی دیررس با تغییرات بیش از حد در انتیما ناحیه ورید کبدی متصل به استنت همراه است. آنها بیشتر در بیماران گروه C بر اساس کودک رخ می دهند. تنگی و انسداد استنت در یک سوم بیماران در عرض 1 سال و در دو سوم در عرض 2 سال ایجاد می شود. فراوانی این عوارض به اثربخشی تشخیص بستگی دارد. هنگامی که استنت مسدود می شود، بازبینی آن با بی حسی موضعی انجام می شود. شما می توانید لومن استنت را با کاتتریزاسیون از راه پوست گسترش دهید یا استنت دیگری نصب کنید.

خونریزی را متوقف کنید. TIPS منجر به کاهش فشار پورتال تقریباً 50٪ می شود. اگر خونریزی ناشی از پرفشاری خون پورتال باشد، بدون توجه به اینکه ورید خونریزی در مری، معده یا روده موضعی شده باشد، متوقف می شود. این امر به ویژه برای خونریزی هایی که پس از اسکلروتراپی متوقف نمی شود و در پس زمینه کاهش عملکرد کبد رخ می دهد بسیار مهم است. TIPS در کاهش خونریزی مجدد مؤثرتر از اسکلروتراپی است، اما تأثیر آن بر بقا ناچیز است. فراوانی خونریزی مجدد بعد از 6 ماه از 5٪ تا 19٪ و بعد از 1 سال - 18٪ متغیر است.

انسفالوپاتی پس از TIPS. اعمال یک شنت پورتوسیستمیک جانبی به سمت غیرانتخابی باعث کاهش خون رسانی پورتال به کبد می شود، بنابراین عملکرد کبد پس از TIPS بدتر می شود. جای تعجب نیست که بروز انسفالوپاتی پس از این مداخله تقریباً مشابه (30-25٪) بعد از جراحی شانت پورتو-کاوال است. 9 نفر از 30 بیمار دارای استنت، 24 قسمت آنسفالوپاتی کبدی داشتند و 12 درصد آن را داشتند. از نو. خطر ابتلا به آنسفالوپاتی کبدی به سن بیمار، گروه کودک و اندازه شانت بستگی دارد. انسفالوپاتی در ماه اول پس از جراحی بیشتر آشکار می شود. با بسته شدن خود به خود استنت، کاهش می یابد. می توان با قرار دادن یک استنت کوچکتر دیگر در یک استنت داخل کبدی فعال کاهش داد. انسفالوپاتی مقاوم نشانه ای برای پیوند کبد است.

نوع هیپردینامیک گردش خون مشخصه سیروز پس از TIPS تشدید می شود. برون ده قلبی و حجم خون در گردش افزایش می یابد. رکود خون در اندام های داخلی ممکن است. اگر بیمار از بیماری قلبی همزمان رنج می برد، ممکن است نارسایی قلبی ایجاد شود.

سایر نشانه هایک استنت داخل کبدی برای TIPS که یک شانت پورتوسیستمیک است که به صورت سرتاسری قرار می گیرد، آسیت را در بیماران گروه B کودک کاهش می دهد. با این حال، در مطالعات کنترل شده، موثرتر از درمان های معمولی نبود و باعث افزایش بقا نشد.

در سندرم هپاتورنال، TIPS وضعیت بیماران را بهبود می بخشد و شانس انتظار برای پیوند کبد را افزایش می دهد.

TIPS در آسیت و سندرم مزمن Budd-Chiari موثر است.

یافته ها TIPS یک روش موثر برای جلوگیری از خونریزی حاد از وریدهای واریسی مری و معده در صورت بی اثر بودن اسکلروتراپی و داروهای وازواکتیو است. استفاده از آن در خونریزی های مکرر از واریس مری احتمالاً باید محدود به موارد نارسایی سلول های کبدی باشد که در آن پیوند کبد برنامه ریزی شده است.

این روش از نظر فنی پیچیده است و نیاز به تجربه دارد. عوارضی مانند انسداد استنت و ایجاد آنسفالوپاتی کبدی از اثر درمانی پایدار جلوگیری می کند. TIPS یک درمان ساده‌تر است و عوارض کمتری نسبت به جراحی شانت پورتوسیستمیک دارد. می توان انتظار داشت که عوارض طولانی مدت پس از قرار دادن استنت مشابه موارد مشاهده شده با شانت جراحی باشد.

پیوند کبد

با سیروز کبدی و خونریزی از وریدهای واریسی، علت مرگ ممکن است خود از دست دادن خون نباشد، بلکه نارسایی سلول های کبدی باشد. در این موارد تنها گزینه پیوند کبد است. بقا پس از پیوند به انجام اسکلروتراپی قبلی یا شانت پورتوسیستمیک بستگی ندارد. بقا پس از اسکلروتراپی و به دنبال آن پیوند کبد بیشتر از اسکلروتراپی به تنهایی است. این ممکن است به این دلیل باشد که بیماران با درجه خطر کمتری به مراکز پیوند ارجاع داده شدند. خونریزی غیرقابل توقف ناشی از واریس و بیماری کبدی در مرحله پایانی نشانه هایی برای پیوند این عضو هستند.

شنت پورتو-کاوال که قبلاً اعمال شده بود، پیوند را از نظر فنی دشوار می‌کند، به خصوص اگر دستکاری‌هایی روی ناف کبد انجام شده باشد. شانت های طحالی و مزانتریک-کاوال و همچنین TIPS منع مصرف پیوند کبد نیستند.

پس از پیوند، بیشتر تغییرات همودینامیک و هومورال ناشی از سیروز معکوس می شود. جریان خون از طریق ورید جفت نشده به آرامی عادی می شود که نشان دهنده بسته شدن آهسته وریدهای جانبی ورید باب است.

اثرات فارماکولوژیک بر جریان خون در ورید پورتال

سندرم پرفشاری خون پورتال یکی از تظاهرات نوع هیپردینامیک گردش خون با افزایش برون ده قلبی و کاهش مقاومت محیطی است. با این سندرم، فعالیت سیستم عصبی خودمختار به طور قابل توجهی تغییر می کند. دخالت بسیاری از عوامل هورمونی نشان دهنده امکان اثر دارویی بر برخی از تظاهرات فشار خون پورتال است. از نظر تئوری، فشار ورید پورتال (و جریان خون) را می توان با کاهش برون ده قلبی، کاهش جریان خون توسط انقباض عروق احشایی، گشاد شدن وریدهای احشایی، کاهش مقاومت عروق داخل کبدی، یا در نهایت با شانت پورتوکاوال جراحی کاهش داد. باید به دنبال حفظ خون رسانی به کبد و عملکرد آن بود، بنابراین روش های کاهش فشار از طریق کاهش مقاومت عروقی ارجح تر از کاهش جریان خون است.

کاهش برون ده قلبی

کاهش برون ده قلبی را می توان با مسدود کردن گیرنده های بتا 1 آدرنرژیک میوکارد به دست آورد. تا حدی این اثر توسط پروپرانولول داده می شود. متوپرولول و آتنولول - مسدود کننده های انتخاب کننده قلب - فشار را در ورید پورتال به طور موثر کمتر از پروپرانولول کاهش می دهند.

کاهش جریان خون در ورید پورتال

استفاده از وازوپرسین، ترلیپرسین، سوماتوستاتین و پروپرانولول که باعث انقباض عروق در اندام های داخلی می شوند قبلاً مورد بحث قرار گرفته است.

وازودیلاتورهای پورتال و داخل کبدی

ماهیچه های صاف ورید پورتال حاوی گیرنده های بتا 1 آدرنرژیک هستند. احتمالاً وثیقه های پورتوسیستمیک قبلاً حداکثر گسترش یافته اند ، لایه عضلانی در آنها ضعیف است. آنها ضعیف تر از وریدهای بزرگ هستند و به محرک های گشادکننده عروق پاسخ می دهند. انقباض قابل توجه عروق سیستم پورتال باعث ایجاد سروتونین می شود که از طریق گیرنده های S2 عمل می کند. حساسیت وثیقه ها به سروتونین ممکن است افزایش یابد. مهارکننده سروتونین کتانسرین باعث کاهش فشار پورتال در سیروز می شود. استفاده گسترده از آن به عنوان یک داروی ضد فشار خون با عوارض جانبی از جمله انسفالوپاتی مختل می شود.

با سیروز کبدی، می توان بر تون عضلات دیواره وریدی نیز تأثیر گذاشت. یک کبد پرفیوژن جدا شده نشان داده است که افزایش مقاومت عروق پورتال را می توان با گشادکننده عروق، از جمله پروستاگلاندین E 1 و ایزوپرنالین کاهش داد. ظاهراً عمل آنها به سمت میوفیبروبلاست های انقباضی است. کاهش فشار پورتال با نیتروگلیسیرین، 5-ایزوسورباید دینیترات یا مونونیترات ممکن است و احتمالاً به دلیل اتساع سیستمیک عروق است. علاوه بر این، این داروها باعث کاهش جزئی مقاومت داخل کبدی در کبد جدا شده و در سیروز می شوند.

نشان داده شده است که وراپامیل، یک مسدود کننده کانال کلسیم، گرادیان فشار در ورید پورتال و مقاومت داخل کبدی را کاهش می دهد. با این حال، این اثر آن را نمی توان در هنگام تجویز در بیماران مبتلا به سیروز کبدی ثابت کرد. در سیروز الکلی، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد. تجویز داخل وریدی کلونیدین، یک آگونیست با اثر مرکزی گیرنده های a-آدرنرژیک، در بیماران مبتلا به سیروز الکلی کبد منجر به کاهش مقاومت عروقی پس از سینوسی شد. کاهش فشار خون سیستمیک مصرف این دارو را محدود می کند.

نتیجه گیری: کنترل دارویی

ارزیابی رابطه بین برون ده قلبی، مقاومت سیستمیک و جریان خون و مقاومت پورتال و جریان خون آسان نیست. یک رابطه متقابل بین جریان خون شریانی کبدی و جریان خون پورتال وجود دارد - افزایش در یکی منجر به کاهش دیگری می شود.

داروهای مناسب تری برای درمان پرفشاری خون پورتال در آینده قابل انتظار است.

27.05.2017

پزشکان فشار خون پورتال را افزایش فشار در ورید پورتال یا پورتال به دلیل اختلال در جریان خون از طریق آن می نامند.

اینجوری زنگ بزن این وضعیت ممکن است برخی از آسیب شناسی عروق و اندام های مرتبط با این ورید (کبد، مری، طحال و سایر اندام های جفت نشده در صفاق) باشد.با تعدادی از علائم مشخص می شود، باعث پاسخ بدن می شود. این واکنش به صورت مورفولوژیکی و بالینی خود را نشان می دهد، به آن سندرم فشار خون پورتال نیز می گویند.

اگر به تفصیل در نظر بگیریمپاتوژنز فشار خون پورتالاین بیماری برای افراد عادی قابل درک تر خواهد بود، کمتر وحشتناک. برای شروع، لازم است گردش خون کبد را به خاطر بسپارید. این اندام دارای دو منبع خون - وریدی و شریانی است که در اینجا با هم مخلوط می شوند. این توسط طبیعت تصور می شود، به طوری که کبد با وظایف محول شده مقابله می کند.

کبد خون وریدی را از معده، طحال و روده از طریق سیاهرگ باب دریافت می کند. در حال حاضر در خود کبد، ورید به عروق کوچک تقسیم می شود که به یک شبکه مویرگی سینوسی تبدیل می شود. شاخه‌های شریان که خون را از آئورت به اینجا می‌آورد، به همان شبکه می‌ریزند. به دلیل مخلوط شدن خون، سلول های کبدی به طور فعال کار می کنند. علاوه بر این، خون به وریدهای کبدی، در امتداد آنها - به بستر ورید اجوف تحتانی، سپس به قلب فرستاده می شود. به نظر می رسد گردش خون با مشارکت ورید پورتال است.

ورید پورتال نه تنها از طریق کبد، بلکه از طریق عروق ارتباطی نیز با ورید اجوف مرتبط است. آی تیآناستوموز پورتوکاوالکه در صورت اختلال در جریان خون از طریق سیاهرگ باب، بخشی از وظایف آن را بر عهده می گیرد.

علل آسیب شناسی ورید پورتال

پزشکان چهار نوع بیماری را تشخیص می دهند که بر اساس سطحی که انسداد در ورید قرار دارد، طبقه بندی می شوند. هر گونه دارای ویژگی ها و دوره خاص خود است:

1. خارج کبدی این شکل با انسداد در رگ های خونی قبل از ورود به کبد مشخص می شود.
2. فشار خون پورتال داخل کبدیبا وجود انسداد در جریان خون در اندام مشخص می شود. این بیماری با چنین تظاهراتی اغلب رخ می دهد - در 90٪ موارد.
3. فشار خون پورتال فوق کبدی- جریان خون با چنینفشار خون مسدود شدن در عروق خروجی از اندام، یعنی در وریدهای کبدی؛
4. مختلط فشار خون پورتال- حالتی که در آنزیر کبدی و شکل داخل کبدی با هم ظاهر می شوند.

برای روشن شدن علل آسیب شناسی درفشار خون پورتال کبدیاز نظر فرم مشاهده می شود. همانطور که قبلا ذکر شد،طبقه بندی فشار خون پورتالشامل 4 فرم است که دلایل هر کدام در زیر مورد بحث قرار گرفته است.

فشار خون پورتال خارج کبدیبه دلیل عوامل زیر ظاهر می شود:

• آسیب شناسی مادرزادی در ساختار ورید پورتال (هیپوپلازی، تبدیل غار، آپلازی، آترزی).
• ترومبوز که جریان خون را در ورید پورتال مسدود می کند. بیماری های التهابی منجر به این می شود (پانکراتیت، آپاندیسیت، کوله سیستیت، ترومبوآمبولی).
• وجود کیست یا تومور پانکراس که ورید پورتال را فشرده می کند.

شکل داخل کبدی در اثر تغییراتی در ساختار بافت های کبد به دلیل بیماری هایی ایجاد می شود که ساختار سلول های اندام را تغییر می دهد. به عنوان مثال، در مراحل اولیه سیروز، قبلاً تشخیص داده می شودطبقه بندی فشار خون پورتالکه در تشخیص مشخص خواهد شد. سایر بیماری های کبدی که باعث آسیب شناسی می شوند:

فوق کبدی نادرترین شکل فشار خون بالا وریدهایی که از کبد خارج می شوند ممکن است به دلیل موارد زیر مسدود شوند 3 حالت:

• آسیب شناسی قلب (پریکاردیت، مشکلات دریچه ها، بطن ها)؛
• سندرم Budd-Chiari، زمانی که ورید جنس پایین از داخل به دلیل فشرده شدن توسط یک تومور، کیست مسدود می شود.
• بیماری کیاری - به دلیل التهاب پوشش داخلی وریدها، لخته شدن خون تشکیل می شود، جریان خون مسدود می شود، تشخیص داده می شود.فشار خون زیر کبدی

شکل مختلط ناشی از بیماری های مختلف است. پیش آگهی در این وضعیت نامطلوب ترین است، زیرا کمک جراحی به سختی امکان پذیر است. دلایل ایجاد آسیب شناسی عبارتند از:

• ترومبوز ورید در برابر پس زمینه سیروز کبدی، که مستلزم چندین اشکال فشار خون پورتال است.
• سیروز ثانویه در پس زمینه فشار خون فوق کبدی باعث افزایش فشار در وریدهای کبد می شود، خون راکد می شود، ساختار اندام تغییر می کند و شکل داخل کبدی بیماری ایجاد می شود.

همچنین شرایطی وجود دارد که هیچ مانعی برای جریان خون وجود ندارد و علت فشار خون پورتال، انتقال فیستولی بین ورید و شریان است که از طریق آن مقدار زیادی خون به داخل سیاهرگ تخلیه می شود.

علائم آسیب شناسی

در همان ابتدای بیماریعلائم با اختلالات سوء هاضمه آشکار می شود - نقض مدفوع، نفخ، احساس پر بودن معده در پس زمینه کم اشتهایی، درد در سمت راست زیر دنده ها تشخیص داده می شود. همه اینعلائم در پس زمینه ضعف عمومی، کاهش وزن، زردی تشخیص داده می شوند.

در برخی موارد، بیماری با طحال شروع می شود، در حالی که اندازه طحال به فشار در ورید باب بستگی دارد.درجه شکست. طحال ممکن است در برابر پس زمینه خونریزی، کاهش فشار در سیاهرگ باب، کاهش یابد. علائم طحال ممکن است شامل شودعلائم هیپرسپلنیسم - این سندرم با کم خونی، لکوپنی مشخص می شود.

علائم آشکار آسیب شناسی ها در مورد آسیت نیز اعمال می شود - این نام وضعیتی است که در آن مقدار مشخصی مایع در حفره شکمی انباشته شده است. در برابر پس زمینه فشار خون پورتال، آسیت به خوبی درمان نمی شود، سرسختانه به رشد خود ادامه می دهد. در حد افراطدرجه حرارت بیماری، شکم به شدت بزرگ می شود، مچ پاها متورم می شوند، وریدهای گشاد شده در قسمت بیرونی دیواره شکم قابل مشاهده است. اینها جدی هستندعلائم فشار خون پورتالکه به سختی با سایر آسیب شناسی اشتباه می شود.

با سندرم علائم خطرناک فشار خون پورتال خونریزی موضعی در رکتوم، معده، وریدهای مری است که به دلیل واریس تغییر کرده است. در حد افراطشدت علائم به شرح زیر خواهد بود:

• خونریزی شدید، به سرعت منجر به کم خونی پس از خونریزی می شود.
• مالنا، استفراغ خونی؛
• خون قرمز از رکتوم خارج می شود.

علت خونریزی می تواند صدمات مخاطی، افزایش فشار داخل حفره شکمی، کاهش لخته شدن خون و سایر آسیب شناسی های مختلف باشد.شدت

تشخیص آسیب شناسی در ورید پورتال

پس از بررسی تاریخچه پزشک می تواند بیمار را بفرستددر سونوگرافی تشخیص فشار خون پورتالاین نه تنها اولتراسونیک، بلکه ابزاری استمطالعه . حتی در مرحله معاینه، پزشک علائم گردش خون جانبی را نشان می دهد. در چنین حالتی کهسندرم فشار خون پورتال، سندرم فشار خون پورتالوریدهای گشاد شده روی شکم شناسایی می شوند، آنها به ویژه در نزدیکی ناف مشخص می شوند. تصویر آسیت و فتق ناف را تکمیل کنید.

تشخیصاقدامات شامل خون، ادرار، بیوشیمی، کواگولوگرام و غیره استتشخیص سونوگرافیبه پزشک تصویر کامل نداده است، آنژیوگرافی وریدها و عروق، پورتوگرافی، سلیاکوگرافی در صورت لزوم تجویز می شود. مطالعات خاص به شما امکان می دهد بفهمید که چه مقدار جریان خون در ورید پورتال مسدود شده است تا در مورد درمان بیشتر تصمیم بگیرید.

سینتی گرافی برای ارزیابی جریان خون در اندام انجام می شود و سونوگرافی می تواند آسیت، هپاتومگالی، اسپلنومگالی را نشان دهد. داپلر عروق کبد تخمینی از اندازه وریدها (پورتال، مزانتریک، طحال) می دهد. گسترش آنها ممکن است نشان دهنده وجود آسیب شناسی باشد.

اسپلنومومتری از راه پوست برای اندازه گیری فشار در دایره گردش خون پورتال استفاده می شود. فشار در برابر پس زمینه آسیب شناسی تا 500 میلی متر آب است. هنر، اگرچه معمولاً نباید از 120 میلی متر آب تجاوز کند. هنر

اقدامات تشخیصی اجباری عبارتند از: FGDS، ازوفاگوسکوپی، سیگموئیدوسکوپی. چنین طیف گسترده ای از اقدامات تشخیصی با شدت آسیب شناسی توجیه می شود. به جای آندوسکوپی، اشعه ایکس از معده، مری ممکن است تجویز شود. به ندرت، لاپاراسکوپی تشخیصی و بیوپسی بافت کبد در صورت نیاز به نتایج مورفولوژیکی برای تأیید سوء ظن بیماری که باعث افزایش فشار خون پورت شده است، انجام می شود.

فشار خون پورتال چگونه درمان می شود؟

پس از تشخیص دقیق چند جانبه و شناسایی علل بیماری، درمان شروع می شود. هدف درمان از بین بردن بیماری است که باعث افزایش فشار خون پورتال شده است. به عنوان مثال، اگر کبد تحت تاثیر یک ویروس قرار گرفته است، باید پیدا شودمنبع قادر به شکست دادن او دکتر داروها، رژیم غذایی را انتخاب می کند، در مورد درمان صحبت می کندداروهای مردمیو ممکن است به روش های جراحی متوسل شود، در غیر این صورت راهی برای مقابله با آسیب شناسی وجود ندارد.

اول از همه، دایتوتراپی . توصیه های پزشک شامل محدودیت نمک (تا 3 گرم در روز) است تا مایعات در بدن راکد نشوند. مصرف پروتئین باید به 30 گرم در روز کاهش یابد و این مقدار در چندین دوز توزیع شود.

چنین تغذیه پزشکیاحتمال ایجاد آنسفالوپاتی کبدی در بدن را کاهش می دهد. ما در مورد حالتی صحبت می کنیم که در آن مواد سمی که قبلاً در یک کبد سالم غیرفعال شده بودند وارد مغز می شوند.رژیم غذایی جزء ضروری درمان ترکیبی است.

L درمان فشار خون پورتالدر بیمارستان انجام می شود و پس از آن وضعیت بیمار به صورت سرپایی کنترل می شود. از جمله داروهایی که اغلب تجویز می شود موارد زیر است:

• نیترات ها داروهایی هستند که نمک اسید نیتریک هستند. نیترات‌ها رگ‌هایی را که خون را از کبد و شریان‌ها می‌برند، گشاد می‌کنند. این منجر به تجمع خون در رگ های خونی کوچک می شود و جریان خون به کبد را کاهش می دهد.
• هورمون های هیپوفیز جریان خون کبدی را کاهش می دهند، به دلیل باریک شدن شریان ها (رگ های کوچکی که از طریق آنها جریان خون به اندام های حفره شکمی هدایت می شود) فشار در ورید پورتال را تا حد امکان به حداقل می رساند.
• بتا بلوکرها (موادی که انقباضات قلب را کند می کنند و آنها را ضعیف می کنند)، جریان خون را به سمت کبد کاهش می دهند.
• داروهای دیورتیک که مایع اضافی را از بدن خارج می کنند.
• آنالوگ های مصنوعی سوماتوستاتین - ماده ای که در مغز و پانکراس در بدن سالم ترشح می شود، مسئول سرکوب تولید هورمون ها و مواد فعال در بدن است. مواد با باریک کردن شریان‌ها در حفره شکمی به کاهش فشار خون پورت کمک می‌کنند.
• لاکتولوز (یک آنالوگ لاکتوز که به طور مصنوعی تولید می شود) قادر است روده ها را از مواد مضری که به دلیل عملکرد نادرست در کبد در آنجا جمع می شوند پاک کند. این مواد سمی راه هایی برای آسیب رساندن به مغز هستند، بنابراین مهم است که آنها را به موقع از بدن خارج کنید.
• آنتی بیوتیک ها علیه میکروارگانیسم هایی که می توانند باعث بیماری های مختلف شوند، عمل می کنند. در ابتدا باید نوع میکروارگانیسم مضر و سپس حساسیت آن به آنتی بیوتیک را شناسایی کنید و پس از آن می توانید دارو را تجویز کنید.

اگر درمان فوق نتایج مورد انتظار را به همراه نداشته باشد،جراحی برای فشار خون پورتال. نشانه ها:

• بزرگ شدن طحال در برابر پس زمینه تخریب سلول های خونی در خود طحال؛
• وریدهای واریسی معده یا مری که در آن دیواره وریدها به دلیل فشار روی آنها نازک تر و بیرون زده می شوند.
• آسیت وضعیتی است که در آن مایع آزاد در صفاق تجمع می یابد.

از جمله روش های اصلی مورد استفاده در درمان جراحی فشار خون پورتال می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• شانت پورتوسیستمیک - عملی که در آن مسیری برای جریان خون بین ورید تحتانی و ورید پورتال فراهم می کنند و کبد را دور می زنند.
• اسپلنورنالعمل جراحی بای پسپیشنهاد ایجاد مسیری برای گردش خون بین ورید طحال و ورید کلیوی با دور زدن کبد.
• دواسکولاریزاسیون عملی است که در آن برخی از رگ های خونی مری و معده بسته می شوند تا خطر خونریزی از سیاهرگ های مری و معده کاهش یابد. معمولاً همراه با عروق زدایی قسمت فوقانی معده و ناحیه تحتانی مری، برداشتن طحال انجام می شود.
• پیوند کبد در صورتی انتخاب می شود که بازیابی عملکرد اندام بیمار با روش های دیگر امکان پذیر نباشد. اغلب، کبد از یک خویشاوند نزدیک پیوند زده می شود.

عوارض پرفشاری خون پورتال چیست؟

چندین گزینه برای توسعه وضعیت وجود دارد و آنها همیشه به نفع بیمار ختم نمی شوند. تعدادی از عوارض فشار خون پورتال وجود دارد:

• هایپراسپلنیسم - وضعیتی که در آن طحال هدف از بین بردن سلول های خونی است که می تواند باعث کم خونی (کاهش سطح هموگلوبین در خون)، خونریزی در پس زمینه ترومبوسیتوپنی (کاهش سطح پلاکت ها)، بیماری های عفونی شود. در زمینه لکوپنی (کاهش تعداد گلبول های سفید در خون که در برابر عفونت ها محافظت می کنند)
• خونریزی از وریدهای گشاد شده توسط وریدهای واریسی. ما در مورد دیواره های نازک رگ های معده، راست روده، مری صحبت می کنیم که در برابر فشار و پارگی، خونریزی مقاومت نمی کنند.
• خونریزی پنهان در معده و روده به دلیل کولوپاتی، گاستروپاتی و نقایص مشابه در مخاط معده، روده؛
• انسفالوپاتی کبدی - در این شرایط، مغز توسط محصولات متابولیسم نیتروژن سمی که در جریان خون به دلیل عملکرد نادرست در کبد جمع شده اند، مسموم می شود.

جلوگیری

پیشگیری اولیه به اقداماتی اطلاق می شود که خطر ابتلا به فشار خون پورتال را به حداقل می رساند. به عنوان مثال، یک اقدام پیشگیرانه می تواند واکسیناسیون علیه هپاتیت B، اجتناب از سوء مصرف الکل و غیره باشد.

پیشگیری ثانویه به اقداماتی اطلاق می شود که با هدف از بین بردن بیماری هایی که با فشار خون پورتال همراه هستند انجام می شود. یعنی حتی در صورت وجود یک بیماری، مهم است که علت آن را هدفمند از بین ببرید. به عنوان مثال، درمان سیروز کبد، ترومبوز ورید و سایر شرایطی که به دلیل اختلال در دایره گردش خون در کبد ضروری است.

علاوه بر اقدامات پیشگیرانه در رابطه با خود بیماری، تعدادی از اقدامات با هدف کاهش خطر عوارض وجود دارد. این اقدامات زیر است:

• جلوگیری از خونریزی در مری و معده؛
• انجام FEGDS روشی است که با استفاده از اپتیک های انعطاف پذیر، داخل دستگاه گوارش را تجسم می کند. انجام این روش هر 1-2 سال برای همه افرادی که در معرض خطر فشار خون پورتال هستند، مطلوب است.
• اگر فردی دارای رگ های واریسی باشد، باید تحت درمان قرار گیرد و سپس هر شش ماه یکبار کنترل شود.
• پیشگیری از انسفالوپاتی در کبد

در مورد درمان و پیشگیری از فشار خون پورتال از پزشک خود بیشتر بدانید.

یک قسمت مشترک

فشار خون پورتال یک سندرم افزایش فشار در سیستم ورید پورتال است که به دلیل اختلال در جریان خون در عروق پورتال، سیاهرگ‌های کبدی و ورید اجوف تحتانی ایجاد می‌شود.

فشار خون پورتال همراه با طحال (بزرگ شدن طحال)، واریس وریدهای مری و معده، آسیت، انسفالوپاتی کبدی (نارسایی کبد) است.

به طور معمول، فشار در سیستم ورید پورتال 5-10 میلی متر جیوه است. افزایش فشار در سیستم ورید پورتال بیش از 12 میلی متر جیوه. نشان دهنده ایجاد فشار خون پورتال است.

واریس زمانی رخ می دهد که فشار در سیستم پورتال بیش از 12 میلی متر جیوه باشد. هنر

در بیشتر موارد، فشار خون پورتال پیامد سیروز کبدی، شیستوزومیازیس (در مناطق اندمیک)، ناهنجاری های ساختاری عروق کبدی است.

اگر با پرفشاری خون پورتال، فشار در سیاهرگ کوچک کبدی بزرگتر یا مساوی 12 میلی متر جیوه باشد. هنر، بین سیستم پورتال و شبکه وریدی سیستمیک گردش خون وثیقه رخ می دهد. وثیقه ها (وریدهای واریسی) مقداری از جریان خون پورتال را از کبد منحرف می کنند که به کاهش فشار خون پورتال کمک می کند، اما هرگز آن را به طور کامل از بین نمی برد. وثیقه ها در مکان هایی رخ می دهند که شاخه های شبکه وریدی پورتال و سیستمیک نزدیک قرار دارند: در غشای مخاطی مری، معده، رکتوم. در دیواره قدامی شکم (بین وریدهای ناف و اپی گاستر).

سیستم پورتال کبد

تشخیص فشار خون پورتال بر اساس ارزیابی بالینی، مطالعات تصویربرداری و آندوسکوپی ایجاد می شود.

درمان شامل اقدامات پزشکی و آندوسکوپی با هدف جلوگیری از خونریزی از وریدهای متسع مری، معده و روده است. روش های جراحی درمان شامل شانت پورتوسیستمیک است.

• اپیدمیولوژی فشار خون پورتال

  اطلاعات کمی دقیقی در مورد بروز پرفشاری خون پورتال وجود ندارد.

  در 90 درصد بیماران مبتلا به سیروز کبدی، رگهای واریسی مری، معده و روده رخ می دهد. در 30 درصد موارد با خونریزی عارضه دارد. مرگ و میر پس از اولین دوره خونریزی 30-50٪ است. در 70 درصد بیمارانی که از یک دوره خونریزی از واریس مری جان سالم به در می برند، خونریزی دوباره رخ می دهد.

  در بین تمام علل خونریزی در دستگاه گوارش، رگهای واریسی مری و معده 5 تا 10 درصد است. بیشترین خطر این عارضه در بیماران مبتلا به فشار خون پورتال ناشی از ترومبوز وریدهای طحال است.

• اتیولوژی فشار خون پورتال
  • علل فشار خون پورتال پیش کبدی
    • ترومبوز ورید باب.
    • ترومبوز ورید طحال.
    • آترزی یا تنگی مادرزادی ورید باب.
    • فشرده سازی ورید پورتال توسط تومورها.
    • افزایش جریان خون در ورید پورتال با فیستول شریانی وریدی، طحال قابل توجه، بیماری های هماتولوژیک.
  • علل فشار خون پورتال داخل کبدی
    • علل فشار خون پورتال پیش سینوسوئیدی:
      • شیستوزومیازیس (مرحله اولیه).
      • سیروز صفراوی اولیه (مرحله اولیه).
      • سارکوئیدوز
      • بیماری سل.
      • فشار خون پورتال ایدیوپاتیک (مرحله اولیه).
      • هیپرپلازی احیا کننده ندولار به دلیل وریدهای محو کننده.
      • بیماری های میلوپرولیفراتیو.
      • بیماری پلی کیستیک.
      • متاستاز در کبد
    • علل فشار خون سینوسی پورتال:
      • سیروز کبدی.
      • هپاتیت الکلی حاد.
      • هپاتیت حاد برق آسا.
      • هپاتیت پلیوتیک.
      • فیبروز مادرزادی کبد.
      • شیستوزومیازیس (مرحله آخر).
      • سیروز صفراوی اولیه (مرحله آخر).
      • فشار خون پورتال ایدیوپاتیک (مرحله آخر).
    • علل فشار خون پورتال پس از سینوسی:
      • بیماری وریدی.
      • فیبروز پورتال غیر سیروتیک کبد ناشی از مصرف طولانی مدت دوزهای بالا (3 یا بیشتر از دوز توصیه شده) ویتامین A.
    • با سیروز کبدی، هپاتیت فعال مزمن، فشار خون پورتال ماهیت ترکیبی دارد: سینوسی و پس از سینوسی. با سیروز صفراوی اولیه - پیش سینوسوئیدی و پس از سینوسی.
  • علل فشار خون پورتال پس از کبد
    • ترومبوز وریدهای کبدی (سندرم Budd-Chiari).
    • انسداد ورید اجوف تحتانی.
    • نارسایی قلب بطن راست ناشی از پریکاردیت انقباضی، کاردیومیوپاتی محدود کننده.
    • فیستول ورید شریانی پورتال.
    • افزایش جریان خون در سیستم ورید پورتال.
    • افزایش جریان خون در طحال.

• پاتوژنز فشار خون پورتال

  خون از طریق سیاهرگ باب و شریان کبدی وارد کبد می شود. سیاهرگ باب خون را از وریدهای مزانتریک فوقانی و طحال دریافت می کند که آن را از دستگاه گوارش، طحال و پانکراس جمع آوری می کند.

  

  

  شکل ها نموداری از خروج خون وریدی از دستگاه گوارش به سیستم پورتال را نشان می دهد.

  هر دو جریان (وریدی و شریانی) در کبد در سطح سینوسوئیدها متصل می شوند.

  در سینوس‌ها، خون مختلط پورتال و شریانی با میکروویلی‌های سلول‌های کبدی در فضاهای Disse تماس می‌گیرد، که تضمین می‌کند کبد عملکردهای متابولیکی را انجام می‌دهد. به طور معمول، فشار در سیستم ورید پورتال 5-10 میلی متر جیوه است.

  

  ساختار میکروسکوپی بافت کبد: 1 - سلولهای کبدی. 2 - ونول انتهایی کبدی. 3 - سینوسی کبد.

  افزایش فشار در سیستم ورید پورتال نشان دهنده ایجاد فشار خون پورتال است. فشار خون پورتال نتیجه افزایش فشار در ورید باب یا یکی از شاخه های آن است (فشار پورتال فیزیولوژیکی حداکثر به 7-12 میلی متر جیوه می رسد) که هم به دلیل افزایش مقاومت وریدی در پیش کبدی، کبدی و پس از کبدی ایجاد می شود. بخش هایی از سیستم پورتال و با افزایش جریان خون شکمی. این در پس زمینه کاهش مقاومت عروق شریانی رخ می دهد.

  فشار خون پورتال پیامد سیروز کبدی، شیستوزومیازیس (در مناطق اندمیک)، ناهنجاری های ساختاری عروق کبدی است.

  با سیروز کبدی، یک مجموعه علائم مشخص ایجاد می شود - سندرم فشار خون پورتال، به دلیل افزایش قابل توجه فشار در سیستم ورید که جریان خون را از اکثر اندام های واقع در حفره شکمی به کبد فراهم می کند.

  با سیروز کبدی، کبد آسیب‌دیده نمی‌تواند مقدار مایعی را که عبور آن توسط یک کبد سالم در شرایط عادی تامین می‌شود، از خود عبور دهد. مقدار معینی از قسمت مایع خون از طریق دیواره وریدی "فشرده" می شود و به بافت های اطراف نفوذ می کند و بعداً می تواند وارد حفره شکم شود.

  افزایش فشار در ورید پورتال با افزایش خروج مایع به کانال لنفاوی همراه است. در نتیجه عروق لنفاوی به میزان قابل توجهی گشاد می شوند.

  با این حال، در پاتوژنز آسیت، نقش تعیین کننده مربوط به انسداد باز بودن در سیستم ورید باب نیست، بلکه به مشکلات خروج خون و لنف در سطح لوبول های کبدی تعلق دارد. با سیروز، تغییرات ساختاری در کبد مشاهده می شود: رسوب پیشرونده کلاژن و تشکیل گره های بازسازی، ساختار طبیعی کبد را مختل می کند و مقاومت در برابر جریان خون پورتال را افزایش می دهد. سینوسی ها به دلیل تجمع کلاژن در فضای دیسه کمتر قابل انبساط می شوند.

  

  سینوس های کبدی یک بستر مویرگی خاص هستند. سلول‌های اندوتلیال سینوسی غشایی با منافذ زیاد (که با فلش‌هایی در تصویر نشان داده شده‌اند) تشکیل می‌دهند که تقریباً به طور کامل برای ماکرومولکول‌ها از جمله پروتئین‌های پلاسما قابل نفوذ هستند.

  اندازه منافذ مویرگ های داخلی 50 تا 100 برابر کوچکتر از سینوسوئیدهای کبدی است؛ بنابراین، گرادیان فشار انکوتیک ترانس سینوسوئیدی در کبد تقریباً صفر است، در حالی که در گردش خون کبدی 0.8-0.9 است. گرادیان فشار انکوتیک بالا اثر هرگونه تغییر در غلظت آلبومین پلاسما را بر تبادل مایع از طریق ریز عروقی به حداقل می رساند.

  

  فشار خون پورتال باعث افزایش فشار هیدرواستاتیک در سینوسوئیدهای کبد می شود.

  در مراحل بعدی سیروز کبدی، منافذ اندوتلیوم سینوس ها از بین می روند و نفوذپذیری آن کاهش می یابد. یک گرادیان فشار بین فضاهای بین بافتی سلول های کبدی و لومن سینوسی ها وجود دارد.

  در افراد سالم، تقریباً 100٪ خونی که از سیستم ورید باب عبور می کند (سرعت جریان پورتال حدود 1 لیتر در دقیقه) وارد ورید کبدی می شود. در بیمار مبتلا به سیروز این رقم 87 درصد است. فشار خون پورتال ایجاد می شود. این امر با اتساع سیستمیک عروق و کاهش مقاومت عروقی تسهیل می شود.

  اگر با پرفشاری خون پورتال، فشار در سیاهرگ کوچک کبدی بزرگتر یا مساوی 12 میلی متر جیوه باشد. هنر، بین سیستم پورتال و شبکه وریدی سیستمیک گردش خون وثیقه رخ می دهد. وثیقه ها در مکان هایی رخ می دهند که شاخه های شبکه وریدی پورتال و سیستمیک نزدیک قرار دارند: در غشای مخاطی مری، معده (گاستروپاتی فشار خون پورتال)، رکتوم. در دیواره قدامی شکم بین وریدهای ناف و اپی گاستر (در دیواره قدامی شکم در بیماران مبتلا به این آسیب شناسی، "سر عروس دریایی" مشاهده می شود).

  وثیقه ها (وریدهای واریسی) مقداری از جریان خون پورتال را از کبد منحرف می کنند که به کاهش فشار خون پورتال کمک می کند، اما هرگز آن را به طور کامل از بین نمی برد. اغلب، رگ های واریسی در مری و معده ایجاد می شوند.

  

  طرح گردش خون کبد و مکانیسم ایجاد فشار خون پورتال و وریدهای واریسی مری.

  نتیجه واریس مری، معده و روده خونریزی است.

  پیامدهای فشار خون پورتال ایجاد آناستوموز پورتو-کاوال، آسیت و اسپلنومگالی است که اغلب همراه با هیپر اسپلنیسم است.

  به تدریج، شانت های پورتوسیستمیک خارج کبدی در بیماران مبتلا به فشار خون پورتال ایجاد می شود. خون از دستگاه گوارش وارد گردش خون سیستمیک می شود و کبد را دور می زند. سرریز خون اندام های داخلی به بروز آسیت کمک می کند. پدیده های اسپلنومگالی و هیپرسپلنیسم (ترومبوسیتوپنی، لکوپنی، کم خونی) ناشی از افزایش فشار در ورید طحال است.

• تشخیص فشار خون پورتال

  فشار خون پورتال در بیمار مبتلا به بیماری مزمن کبدی می تواند با وجود گردش خون جانبی، اسپلنومگالی، آسیت و آنسفالوپاتی کبدی مشکوک باشد.

  • اهداف تشخیص فشار خون پورتال
    • تشخیص فشار خون پورتال و ارزیابی شدت آن.
    • ایجاد محلی سازی بلوک گردش پورتال.
    • ارزیابی میزان خطر عوارض.
  • روش های تشخیص فشار خون پورتال
    • مجموعه خاطرات

      در طول گرفتن شرح حال، می توانید اطلاعاتی در مورد علت ایجاد فشار خون پورتال به دست آورید. برای این منظور این واقعیت که بیمار مبتلا به بیماری مزمن کبدی است ثابت می شود. مشکوک به سیروز کبدی ممکن است در صورتی ایجاد شود که بیمار برای مدت طولانی از الکل استفاده کرده باشد، سابقه هپاتیت ویروسی (B یا C) یا خود ایمنی داشته باشد.

      در صورت مشکوک بودن به شیستوزومیازیس، باید مشخص شود که آیا بیمار در کشورهایی بوده است که این بیماری شایع بوده است یا خیر. اینها عبارتند از: مصر، یونان، چین، پرتغال، قبرس. لازم به یادآوری است که شدیدترین عارضه شیستوزومیازیس فیبروز اطراف پورتال با ایجاد فشار خون پورتال است که می تواند 10 تا 15 سال پس از ابتلا به شیستوزوما مانسونی رخ دهد.

      اگر مشکوک به فیبروز مادرزادی کبد باشد، باید به خاطر داشت که تظاهرات بالینی آن در 75٪ بیماران در سن 2-14 سالگی رخ می دهد. 15٪ - در سن 15-25 سال؛ 10٪ - در سن 25 سالگی. این بیماری ارثی است، بنابراین فیبروز کبدی را می توان در بستگان بیمار نیز تشخیص داد. علل فیبروز مادرزادی کبد عبارتند از: کمبود آلفا1-آنتی تریپسین. بیماری ویلسون-کونوالوف؛ فروکتوزمی؛ گالاکتوزمی؛ گلیکوژنوز (انواع III، IV، VI، IX و X)، هموکروماتوز، تیروزینمی، سندرم Budd-Chiari.

      آسیب کبدی می تواند با مصرف داروهای خاص (آمیودارون، کلرپرومازین، ایزونیازید، متوترکسات، متیل دوپا، تولبوتامید) ایجاد شود. قرار گرفتن در معرض سموم (آرسنیک، آهن، مس).

      هنگام جمع آوری یک خاطره، می توان به وجود عوارض در بیمار نیز مشکوک شد. برای این منظور، مهم است که مشخص شود آیا بیمار استفراغ همراه با خون یا ملنا (ممکن است نشان دهنده خونریزی از وریدهای واریسی مری یا معده باشد)، مدفوع خونی (همراه با خونریزی از وریدهای واریسی راست روده) بوده است.

      اگر مشکوک به ایجاد آنسفالوپاتی کبدی هستید، لازم است وضعیت روانی بیمار را ارزیابی کنید (آیا افزایش خواب آلودگی، تحریک پذیری وجود دارد).

      با تشکیل آسیت، بیمار ممکن است توجه پزشک را به افزایش محسوس در حجم شکم جلب کند.

      مهم است که از بیمار بپرسید که آیا تب و درد شکم داشته است، زیرا اغلب پریتونیت باکتریایی خود به خود تقریباً بدون علامت است.

    • معاینهی جسمی

      در مرحله اولیه جبران شده، فشار خون پورتال از نظر بالینی آشکار نمی شود یا با اختلالات سوء هاضمه غیر اختصاصی - نفخ شکم، تمایل به اسهال، حالت تهوع و درد در قسمت فوقانی شکم، اغلب در ناحیه اپی گاستر، آشکار نمی شود.

      مرحله پرفشاری خون پورتال جبران نشده یا پیچیده با ایجاد یک یا چند علامت مشخص می شود: سیتوپنی قابل توجه (هیپر اسپلنیسم)، سیاهرگ های واریسی برجسته مری و معده، ظهور سندرم ادماتوز-آسیتیک و انسفالوپاتی.

      معاینه فیزیکی نشانه هایی از گردش خون جانبی، تظاهرات بیماری مزمن کبدی، علائم هیپرولمی را نشان می دهد:

      • علائم گردش وثیقه:
        • گسترش وریدهای دیواره قدامی شکم.
        • "سر مدوسا" (رگ های پیچیده در اطراف ناف).
        • گسترش وریدهای هموروئیدی.
        • آسیت.
        • فتق اطراف ناف.
      • علائم بیماری مزمن کبدی:
        • زردی.
        • ستاره های عروقی
        • اریتم کف دست.
        • لرزش
        • ژنیکوماستی.
        • آتروفی بیضه
        • اسپلنومگالی.
        • هیپوتروفی عضلانی
        • انقباض دوپویترن.
      • علائم اختلالات همودینامیک که نشان دهنده هایپرولمی است:
        • افت فشار خون شریانی.
        • اندام های گرم.
        • نبض خوب پر شده
    • روشهای تحقیق آزمایشگاهی

      روش‌های تحقیقاتی آزمایشگاهی برای تشخیص بیماری‌هایی که منجر به سیروز کبدی می‌شود، که شایع‌ترین علت فشار خون پورتال است، انجام می‌شود.

      • آزمایش خون بالینی

        در بیماران مبتلا به سیروز کبدی کاهش تعداد پلاکت ها مشاهده می شود. ایجاد کم خونی یا سایر سیتوپنی ها در مراحل بعدی بیماری مشاهده می شود. با هیپرسپلنیسم، پان سیتوپنی (کم خونی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی) ایجاد می شود.

        بیماران مبتلا به هموکروماتوز با ترکیبی از محتوای هموگلوبین بالا با سطوح پایین غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز مشخص می شوند.

      • کواگولوگرام.

        در بیماران مبتلا به سیروز کبدی، کاهش شاخص پروترومبین (نسبت زمان استاندارد پروترومبین به زمان پروترومبین در بیمار معاینه شده به صورت درصد بیان می شود) وجود دارد. مقادیر مرجع: 78 - 142%.

        زمان پروترومبین (ثانیه) نشان دهنده زمان لخته شدن پلاسما پس از افزودن مخلوط ترومبوپلاستین-کلسیم است. به طور معمول، این نشانگر 15-20 ثانیه است.

      • شیمی خون

        آزمایش‌های بیوشیمیایی کبد ممکن است با مقادیر طبیعی حتی با پرفشاری خون پورتال مشخص متفاوت نباشد.

        در آزمایش خون بیوشیمیایی بیماران مبتلا به سیروز کبدی، تعیین شاخص های زیر ضروری است: آلانین آمینوترانسفراز (AlAT)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، آلکالین فسفاتاز (AP)، گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز (GGTP)، بیلی روبین، آلبومین، پتاسیم، سدیم، کراتینین.

        با سیروز جبران شده کبد، فعالیت آنزیم های کبدی ممکن است طبیعی باشد. افزایش قابل توجهی در ALT، AST، GGTP در هپاتیت الکلی با نتیجه سیروز، و افزایش شدید آلکالین فسفاتاز در سیروز صفراوی اولیه مشاهده می شود. علاوه بر این، در بیماران مبتلا به سیروز کبدی، بیلی روبین کل افزایش می یابد و محتوای آلبومین کاهش می یابد. محتوای آمینوترانسفرازها در مرحله پایانی سیروز کبدی همیشه کاهش می یابد (بدون عملکرد سلول های کبدی و بدون آنزیم).

        شاخص های پیش آگهی ضعیف: بیلی روبین بالای 300 میکرومول در لیتر. آلبومین زیر 20 گرم در لیتر؛ شاخص پروترومبین کمتر از 60٪.

        در بیماران مبتلا به سندرم ادماتوز-آسیتیک، تعیین محتوای الکترولیت، آلبومین، اوره و کراتینین در خون ضروری است.

      • تعیین آنتی بادی برای ویروس های هپاتیت مزمن.

        آنتی بادی‌های ویروس‌هایی که باعث هپاتیت مزمن می‌شوند باید بررسی شوند، حتی اگر سیروز کبدی مستقیماً با مسمومیت مزمن الکلی مرتبط باشد.

        • تشخیص هپاتیت ویروسی B (HBV).

          نشانگر اصلی HbsAg، HBV DNA است. وجود HBeAg نشان دهنده فعالیت تکثیر ویروسی است. ناپدید شدن HBeAg و ظهور آنتی‌بادی‌ها در برابر آن (ضد HBe) توقف تکثیر HBV را مشخص می‌کند و به عنوان یک حالت تبدیل نسبی سرمی تفسیر می‌شود. بین فعالیت هپاتیت B مزمن ویروسی و وجود تکثیر ویروسی رابطه مستقیمی وجود دارد و بالعکس.

        • تشخیص هپاتیت C ویروسی (HCV).

          نشانگر اصلی آنتی بادی های HCV (ضد HCV) است. وجود عفونت فعلی با تشخیص HCV RNA تایید می شود. Anti-HCV در مرحله نقاهت تشخیص داده می شود و 1-4 سال پس از هپاتیت حاد ویروسی شناسایی نمی شود. افزایش این شاخص ها نشان دهنده هپاتیت مزمن است.

      • تعیین سطوح IgA، IgM، IgG در سرم خون.

        افزایش سطح سرمی IgA، IgM، IgG اغلب در آسیب کبدی الکلی، سیروز صفراوی اولیه و بیماری های خودایمنی تشخیص داده می شود، اما همیشه در طول درمان به طور منظم تغییر نمی کنند و بنابراین ارزیابی نتایج این مطالعات در برخی موارد دشوار است.

      • آزمایش ادرار.

        در سیروز کبدی، تعیین پارامترهای مشخص کننده عملکرد کلیه (پروتئین، لکوسیت ها، گلبول های قرمز، کراتینین، اسید اوریک) مهم است. این مهم است زیرا 57٪ از بیماران مبتلا به سیروز و آسیت نارسایی کلیوی را نشان می دهند (کلیرانس کراتینین درون زا کمتر از 32 میلی لیتر در دقیقه با کراتینین طبیعی سرم).

        در بیماران مبتلا به سندرم ادماتوز-آسیتیک، تعیین دیورز روزانه ضروری است.

    • روش های تشخیص ابزاری

      

      • تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

        تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به شما امکان می دهد تصویری از اندام های پارانشیمی حفره شکمی، عروق بزرگ، فضای خلفی صفاقی دریافت کنید.

        با استفاده از این روش می توان بیماری های کبد و سایر اندام ها را تشخیص داد. تعیین سطح انسداد گردش خون پورتال و شدت جریان خون جانبی. وضعیت وریدهای وابران کبد و وجود آسیت؛ ارزیابی عملکرد آناستوموز طحالی پس از درمان جراحی.

      • هپاتوسنتی گرافی

        این مطالعه به شما امکان می دهد (با توزیع آماده سازی دارویی) عملکرد جذب-دفع کبد، اندازه و ساختار آن را تعیین کنید. می توانید شدت تغییرات سیروز در کبد را ارزیابی کنید.

        علاوه بر این، با فشار خون پورتال، داروهای رادیوایزوتوپ نه تنها در کبد، بلکه در طحال نیز تجمع می یابند.

      
      • طحال سنجی

        طحال سنجی برای تعیین شکل فشار خون پورتال، تعیین فشار در سیستم پورتال و ارزیابی وضعیت بستر عروقی استفاده می شود.

        برای این منظور سوراخ طحال با دم تاخیری در فضای بین دنده ای هشتم در امتداد خط میانی آگزیلاری انجام می شود. هنگام دریافت خون از سوزن، دستگاه Waldmann متصل شده و فشار اندازه گیری می شود. در یک فرد سالم 150-200 میلی متر است. اب. هنر با فشار خون پورتال، فشار می تواند به سطح بیش از 600 میلی متر آب برسد.

        افزایش فشار بیش از 300-350 میلی متر آب. هنر یک عامل خطر برای خونریزی از واریس مری است. خطرناک ترین عارضه این روش خونریزی داخل شکمی از طحال آسیب دیده است. یک منع مصرف وضعیت جدی بیمار، فعالیت واضح فرآیند پاتولوژیک در کبد، اختلالات قابل توجه در سیستم انعقاد خون و اختلال در عملکرد دفع کلیه ها است.

      • اندازه گیری سطح فشار کبدی-وریدی گوه ای در سیستم ورید پورتال و شاخه های آن

        مقدار فشار وریدی گوه‌ای تعیین‌شده (HPVD) با فشار سینوسی مطابقت دارد. برای تعیین فشار سینوسی، یک کاتتر قلبی از ورید کوبیتال، سمت راست قلب و ورید اجوف تحتانی به یکی از سیاهرگ‌های کبدی عبور داده می‌شود تا زمانی که ورید داخل کبدی با قطر کم فرو رود. فشار داخل طحالی (VSP) و فشار پورتال آزاد (SPP) نیز اندازه گیری می شود.

        IRR با سوراخ شدن طحال تعیین می شود و فشار پیش سینوسی را منعکس می کند. همین فشار منعکس کننده SPD است که با کاتتریزاسیون ورید مزانتریک یا تنه اصلی ورید پورتال تعیین می شود. IRR و SPD طبیعی 16-25 میلی متر جیوه است. هنر، ZPVD - 5.5 میلی متر جیوه.

      • لاپاراسکوپی

        در موارد شک از لاپاراسکوپی استفاده می شود. مهم است که ماهیت تغییرات پاتولوژیک در کبد را شناسایی کنید، بیوپسی بگیرید. تعیین شدت طحال و میزان گسترش وریدهای سیستم پورتال. وجود آسیت را تعیین می کند.

      
    • روش های معاینه اضافی

      روش های معاینه اضافی به منظور تعیین عامل اتیولوژیک در ایجاد سیروز کبدی انجام می شود.

      تشخیص بیماری های ارثی (هموکروماتوز، کمبود آلفا1-آنتی تریپسین، بیماری ویلسون کونوالوف، فیبروز کیستیک) که ممکن است علت سیروز کبدی باشد، امکان پذیر است.

• درمان فشار خون پورتال

  اقدامات درمانی با هدف پیشگیری و از بین بردن عوارض (خونریزی، آسیت) و همچنین درمان بیماری هایی است که باعث فشار خون پورتال شده است.

  • اهداف درمان فشار خون پورتال
    • درمان بیماری هایی که باعث فشار خون پورتال می شوند.
    • پیشگیری و درمان عوارض.
  • اهداف درمان فشار خون پورتال
    • کاهش فشار پورتال
    • خونریزی از وریدهای مری را متوقف کنید.
    • جبران از دست دادن خون و از بین بردن هیپوکسی.
    • تأثیر بر پتانسیل انعقاد خون.
    • درمان نارسایی کبد.
  • رژیم درمانی

    در بیماران مبتلا به فشار خون پورتال، به دلیل افزایش خون رسانی به اندام های داخلی، افزایش برون ده قلبی، کاهش فشار خون و هیپرولمی وجود دارد. بنابراین رژیم غذایی این بیماران باید حاوی مقادیر کم سدیم باشد.

    رژیم غذایی بدون نمک نیز برای آسیت نشان داده شده است. رژیم غذایی کم پروتئین برای بیمارانی که در معرض خطر بالای ابتلا به انسفالوپاتی کبدی هستند توصیه می شود. هنگامی که علائم آنسفالوپاتی ظاهر می شود، لازم است مقدار پروتئین را با توزیع یکنواخت در طول روز به 30.0 گرم در روز کاهش دهید. بیشتر بخوانید: تغذیه درمانی برای آسیت. تغذیه درمانی برای سیروز کبدی.

  • درمان دارویی برای فشار خون پورتال
    • پیتویترین.

      عمل پیتویترین بر اساس باریک شدن شریان های اندام های شکمی است که باعث کاهش جریان خون کبدی و کاهش فشار پورتال به میزان 40-60٪ می شود.

      برای کاهش فشار پورتال، پیتویترین به صورت داخل وریدی با دوز 20 IU در 200 میلی لیتر محلول گلوکز 5% به مدت 15-20 دقیقه و سپس 5-10 IU هر 30-40 دقیقه تجویز می شود. تزریق را هر 4 ساعت تکرار کنید.

    • ترلیپرسین.

      ترلیپرسین (Remestip) یک آنالوگ مصنوعی وازوپرسین با اثر تاخیری است. ممکن است همراه با وازوپرسین 1-2 میلی گرم در طی 4 ساعت تجویز شود. با تجویز مکرر، اثر دارو کاهش می یابد. با فشار خون شریانی، دارو توصیه نمی شود.

    • نیترات ها

      نیترات ها گشادکننده عروق وریدی و شریانی هستند. آنها مقاومت کلی محیطی را کاهش می دهند که منجر به رسوب خون در عروق محیطی و کاهش جریان خون به سیستم پورتال می شود.

      نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی با دوز 40-40 میکروگرم در دقیقه تجویز می شود. همچنین می توان آن را زیر زبان با 0.6 میلی گرم هر 30 دقیقه تجویز کرد. فشار پورتال را تا 30 درصد کاهش می دهد. این دارو به تنهایی و در ترکیب با پیتویترین استفاده می شود.

      با ترکیب نیتروگلیسیرین با وازوپرسین می توان به کاهش قابل توجهی در فشار پورتال دست یافت.

      برای کاهش اثرات فشار خون پورتال، می توانید ایزوسورباید دینیترات (Kardiket، Nitrosorbide)، ایزوسورباید مونونیترات (Monomak، Olikard) را نیز تجویز کنید.

    • مسدود کننده های بتا.

      برای کاهش اثرات فشار خون پورتال، بتا بلوکرها (پروپرانولول (آناپریلین، ابزیدان)) با 20-40 میلی گرم در روز برای مدت طولانی (ماه، سال) تجویز می شود.

      هنگام مصرف بتابلوکرها، ضربان قلب باید 25 درصد از سطح اولیه کاهش یابد. این داروها قادرند فشار پورتال را تا حدود 40 درصد کاهش دهند. این اثر با کاهش برون ده قلبی و کاهش ضربان قلب به دست می آید.

    • سوماتواستاتین.

      سوماتواستاتین بر عضلات صاف عروق مزانتریک تأثیر می گذارد و مقاومت در شریان های اندام های داخلی را افزایش می دهد و در نتیجه جریان خون پورتال را کاهش می دهد.

      یک آنالوگ مصنوعی سوماتوستاتین - اکتروتید (محلول تزریقی Octreotide، Sandostatin) در دوزهای 25-50 میکروگرم تجویز می شود. این دارو همچنین اثر انتخابی بر روی عضلات صاف عروق دارد و از آزادسازی پپتیدهای گشادکننده عروق جلوگیری می کند.

    • دیورتیک درمانی

      اسپیرونولاکتون (Veroshpiron) 200-400 میلی گرم در روز در ترکیب با فوروزماید (Lasix) تجویز می شود - 40-240 میلی گرم در روز در پس زمینه رژیم غذایی بدون نمک.

      گاهی اوقات پردنیزولون (پردنیزولون tab.) 20-25 میلی گرم در روز تجویز می شود.

    • لاکتولوز

      لاکتولوز (Duphalac، Normaze) به شکل شربت 30 میلی گرم 3-5 بار در روز بعد از غذا مصرف می شود تا زمانی که اثر ملین ظاهر شود. این دارو یک محیط اسیدی در روده بزرگ ایجاد می کند، تشکیل آمونیاک و اسیدهای آمینه معطر را در روده با اثر سمی مغزی متصل می کند و کاهش می دهد. در صورت وجود یبوست، استفاده از تنقیه پاک کننده در محلول سولفات منیزیم توصیه می شود.

    • درمان آنتی باکتریال.

      لازم به یادآوری است که همه بیماران مبتلا به سیروز کبدی و خونریزی از وریدهای واریسی مری و معده احتمال بالایی برای ابتلا به عفونت های باکتریایی دارند.

      آنتی بیوتیک های پیشگیرانه ممکن است این خطر را کاهش دهند. تا زمانی که عامل بیماری زا شناسایی نشود، سفوتاکسیم (Claforan، Cefotaxime por.d / in.) را می توان به صورت داخل وریدی 1.0 گرم 3 بار در روز تجویز کرد.

  • درمان جراحی فشار خون پورتال

    اندیکاسیون های درمان جراحی بیماران مبتلا به سندرم پرفشاری خون پورتال عبارتند از: وجود سیاهرگ های واریسی مری یا کاردیای معده با خونریزی یا بدون خونریزی، اسپلنومگالی همراه با هیپرسپلنیسم و ​​آسیت.

    برای بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن کبدی، یک مقیاس امتیازدهی (مقیاس Child-Turcotte-Pugh) برای شدت بیماری، خطر در حین عمل جراحی و پیش آگهی با در نظر گرفتن داده‌های بالینی و آزمایشگاهی ایجاد شده است.

    • مقیاس Child-Turcotte-Pugh

      داده های بالینی و آزمایشگاهی	نکته ها
      	1	2	3
      انسفالوپاتی کبدی (مرحله **)		1-2	3-4
      آسیت		خفیف (یا کنترل شده توسط دیورتیک ها)	شدت متوسط ​​با وجود مصرف دیورتیک ها
      زمان پروترومبین (ثانیه)	< 4	>4-6	> 6
      INR (نسبت نرمال شده بین المللی)	< 1,7	>1,7-2,3	>2,3
      آلبومین (g/dl)	>3,5	>2,8-3,5	< 2,8
      بیلی روبین (mg/dl)	< 2	>2-3	>3

      • 5-6 امتیاز - درجه A (خطر بسیار کم).
      • 7-9 امتیاز - درجه B (خطر متوسط).
      • 10-15 امتیاز - درجه C (خطر بسیار بالا).
    • روش های درمان جراحی فشار خون پورتال
      • شانت پورتوسیستمیک

        در شانت پورتوسیستمیک، پورتوکاوال (دکمپرسیون عمومی) یا شنت دیستال اسپلنرنال انجام می شود.

        در بیماران با کلاس شدت A انجام می شود.

      
      
      • عروق زدایی قسمت تحتانی مری و فوقانی معده (عملیات سوگیورا)

        در طول عملیات Sigiura انجام می شود:

        • برش مری و ریاناستوموز با بخیه دایره ای با استفاده از استپلر.
        • عروق زدایی مری و معده (بسته شدن شاخه های معده چپ و شریان ها و وریدهای کوتاه معده و همچنین وریدهای زیر دیافراگم).
        • اسپلنکتومی.
        • واگوتومی ساقه.
        • پیلوروپلاستی.

        از معایب عمل می توان به ترومای بالای آن اشاره کرد.

      
      
  • درمان عوارض فشار خون پورتال
    • درمان خونریزی ناشی از واریس

      مرگ و میر بیماران با هر دوره خونریزی از واریس 30 درصد است. این عارضه در بیماران مبتلا به بیماری شدید مزمن کبدی و در بیمارانی که قبلاً دوره های خونریزی داشته اند رخ می دهد. خونریزی مجدد در 40٪ بیماران در عرض 6 هفته از اولین قسمت رخ می دهد.

      اثربخشی درمان خونریزی از وریدهای واریسی مری و معده تحت تأثیر وضعیت عمومی بیمار و وضعیت عملکردی کبد است.

      مداخله جراحی با خونریزی مداوم از کاردیای معده و قسمت تحتانی مری باید در اسرع وقت در بیماران گروه A و B طبق مقیاس Child-Pugh انجام شود. در بیماران گروه C در مقیاس Child-Pugh، مداخلات جراحی با خطر بالای عوارض و مرگ و میر همراه است.

      اگر درمان با بتابلوکرها بی اثر باشد، به عنوان یک اقدام ضروری از مداخله جراحی متوسل می شود (بستن وریدهای واریسی با حلقه های لاستیکی یا جراحی بای پس).

      در صورت وجود سابقه خونریزی مکرر، شانت پورتوسیستمیک یا بستن ورید مری انجام می شود. به عنوان یک قاعده، این بیماران مبتلا به فشار خون پرتال پیش کبدی هستند که با ایجاد زودرس آسیت مشخص می شود که قابل درمان با دیورتیک نیست، همراه با درد در کبد، اسپلنومگالی قابل توجه.

      توقف خونریزی از وریدهای واریسی مری در برابر پس‌زمینه پر کردن از دست دادن خون (جایگزین‌های پلاسما، اریتروماس، خون اهداکننده، پلاسما) همراه با تجویز ویکازل، کلرید کلسیم انجام می‌شود.

      • اسکلروتراپی آندوسکوپی

        اسکلروتراپی ورید متسع ممکن است نسبت به بتا بلوکرها (پروپرانولول (Anaprilin، Obzidan)) در جلوگیری از خونریزی موثرتر باشد، اما عوارض جانبی بیشتری دارد.

        اسکلروتراپی آندوسکوپی در اوج خونریزی، بلافاصله پس از قطع خونریزی، زمانی که عوامل خطر خونریزی شناسایی شد (اتساع وریدهای درجه II-III، فشار پورتال بیش از 300 میلی متر از ستون آب، ظاهر شدن نشانگرهای قرمز روی رگ ها، استفاده می شود. مخاط مری).

        عامل اسکلروز کننده را می توان به دو روش تزریق کرد: داخل و از راه دور. در روش اول، یک داروی اسکلروز کننده از طریق آندوسکوپ (با استفاده از کاتتر - سوزن در حجم 2-8 میلی لیتر) به ورید واریسی مری تزریق می شود تا در آن ترومبوز ایجاد شود. در صورت هموستاز ناپایدار، پروب بلک مور در مری قرار می گیرد.

        با روش پریوازال، ماده اسکلروزانت به لایه زیر مخاطی اطراف ورید تزریق می شود. اثر در این مورد به دلیل ایجاد ادم لایه زیر مخاطی و به دنبال آن فیبروز پریوازال حاصل می شود. روش اول برای رگهای بزرگ ترجیح داده می شود، روش دوم - برای رگهای واریسی کوچک.

        عوامل اسکلروز کننده زیر بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند: محلول 5٪ اتانول آمین اولئات (اتامولین)، محلول 1-3٪ پولیدوکانول (اتوکسی کلرول)، محلول 3٪ محلول تترادسیل سولفات سدیم (Fibro-Vayne، Trombovar) برای تجویز پاراواسال.

        مزایای این روش عبارتند از: امکان از بین رفتن انتخابی وریدهای مری و کاردیای معده در نقاطی که خطر پارگی آنها حداکثر است. عدم تاثیر منفی روش بر عملکرد کبد و تهاجمی کم روش. این روش اجازه می دهد تا خونریزی را در 70٪ از بیماران متوقف کنید.

        عوارض درمان اسکلروزان: نکروز دیواره مری هنگام ورود اسکلروزانت به لایه ماهیچه ای مری، زخم غشای مخاطی با شدت متفاوت.

        اسکلروتراپی آندوسکوپی به عنوان یک روش مستقل درمانی برای بیماران با خطر بالای جراحی که درمان محافظه کارانه در آنها بی اثر بوده و همچنین برای بیمارانی که به طور مکرر به دلیل خونریزی از وریدهای واریسی مری تحت عمل جراحی قرار گرفته اند، نشان داده می شود.

      
    • درمان طحال و هیپرسپلنیسم

      یکی از تظاهرات پرفشاری خون پورتال، اسپلنومگالی و هیپرسپلنیسم (اریتروپنی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی) است.

      برای افزایش تعداد لکوسیت ها در هیپرسپلنیسم، محرک های لکوپوزیس به مدت 1-3 ماه تجویز می شود.

      در صورت عدم تأثیر، پردنیزولون (پردنیزولون tab.) در دوزهای 20-40 میلی گرم برای 2-3 ماه تجویز می شود. توده های گلبول های قرمز و پلاکت ها تزریق می شوند.

      • اسپلنکتومی

        اسپلنکتومی فشار پورتال از جمله وریدهای مری را کاهش می دهد، اما به عنوان یک عمل مستقل، اهمیت تعیین کننده ای ندارد. اسپلنومگالی بدون علائم سیتوپنی تنها در صورتی تحت درمان جراحی قرار می گیرد که طحال بسیار بزرگ باشد و اندام های شکمی را فشرده کند و عملکرد آنها را مختل کند.

        اسپلنومگالی با هیپرسپلنیسم شدید و سندرم هموراژیک یک نشانه مستقیم برای برداشتن طحال است. در دوره پس از عمل، ممکن است عوارض شدید به شکل ترومبوسیتوز و ترومبوسیتوپنی هموراژیک ایجاد شود.

      • آمبولیزاسیون شریان طحال

        این روش درمان هیپرسپلنیسم فشار پورتال را کاهش می دهد، پدیده هایپر طحال را متوقف می کند و به شما امکان می دهد در صورت لزوم عملیات اصلاحی مکرر پیچیده تری را انجام دهید.

    • درمان آسیت

      بیماران مبتلا به آسیت اسپیرونولاکتون (Veroshpiron) با دوز 100-150 میلی گرم در روز تجویز می شوند. در صورت عدم تأثیر، استفاده از فوروزماید (لاسیکس) 40-80 میلی گرم 2-3 بار در هفته توصیه می شود.

      با آسیت، به عنوان یک قاعده، هیپوآلبومینمی وجود دارد، که همچنین به توسعه آسیت کمک می کند. برای اصلاح آن به صورت داخل وریدی تجویز می شود: 100 میلی لیتر آلبومین، 400 میلی لیتر پلاسمای تازه منجمد در 1-2 روز.

      با آسیت مقاوم به درمان محافظه کارانه، مداخلات جراحی انجام می شود که برای منحرف کردن مایع آسیت طراحی شده است. بیشتر بخوانید: درمان آسیت.

    • درمان انسفالوپاتی کبدی

      به منظور کاهش محتوای آمونیاک در خون، لازم است مقدار پروتئین در رژیم غذایی (تا 20-30 گرم در روز) کاهش یابد. رژیم سبزیجات و سبزیجات توصیه می شود؛ تنقیه یا استفاده از ملین ها برای پاکسازی روده. اطمینان از حرکات روده حداقل 2 بار در روز مهم است.

      برای این منظور، لاکتولوز (Duphalac، Normaze) 30-50 میلی لیتر خوراکی هر ساعت تا زمانی که اسهال ظاهر شود، سپس 15-30 میلی لیتر 3-4 بار در روز تجویز می شود. برای استفاده در تنقیه، 300 میلی لیتر از شربت دارو را در 700 میلی لیتر آب رقیق کرده و تمام قسمت های روده بزرگ را پر کنید.

      درمان ضد باکتریایی استفاده می شود: نئومایسین 1 گرم خوراکی 2 بار در روز، مترونیدازول (Trichopolum، Flagyl) 250 میلی گرم خوراکی 3 بار در روز، یا وانکومایسین (Vancocin) 1 گرم خوراکی 2 بار در روز.

      پیوند کبد نشان داده شده است.

• پیش آگهی فشار خون پورتال

  پیش آگهی در بیماران مبتلا به فشار خون پورتال با وجود خونریزی و شدت اختلال عملکرد کبد تعیین می شود.

  خطر خونریزی مجدد از وریدهای واریسی در عرض 1-2 سال پس از اولین قسمت 50-75٪ است.